吴桥
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 枸杞多糖对脑出血大鼠神经细胞凋亡及凝血酶受体-1表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察枸杞多糖(LBP)对大鼠脑出血(ICH)后神经细胞凋亡及凝血酶受体-1(PAR-1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量、中剂量、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和尼莫地平组10 mg/kg。各给药组给予相应剂量药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水替代,1次/d,共15 d。灌胃结束后,采用二次自体血注入法建立ICH模型;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用Western Blot、免疫组化、q RT-PCR,从不同水平探索LBP对ICH后脑组织PAR-1表达的影响。结果模型组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达及PAR-1 m RNA的表达较假手术组显著增加(P<0.05),LBP各剂量组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达、PAR-1 m RNA的表达较模型组均有不同程度的减低(P<0.05)。相关性分析显示,ICH后神经细胞凋亡率与PAR-1阳性率呈正相关性。结论 LBP能够抑制大鼠ICH引起的神经细胞凋亡,对ICH后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制PAR-1表达有关。
- 邹有瑞霍国进王军成吴桥沈冰
- 关键词：枸杞多糖脑出血细胞凋亡
- 枸杞多糖通过调节血脑屏障抑制大鼠胶质瘤的生长被引量：6
- 2018年
- 目的:探讨枸杞多糖(lycium bararum polysaccharide,LBP)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用及其可能的作用机制。方法:用400、200、100、50和25 mg·kg-1·d-1的LBP和饮用水(对照组)喂养大鼠[分别称为LBP A组、LBP B组、LBP C组、LBP D组、LBP E组和F组(对照组)],然后通过手术建立大鼠胶质瘤C6细胞的原位肿瘤模型。观察胶质瘤大鼠的生存期,并测量肿瘤体积;应用FCM法检测胶质瘤大鼠血液中CD3+CD8+T细胞所占百分比,免疫组织化学法检测大鼠胶质瘤组织中CD3和CD8的表达。胶质瘤大鼠股静脉注射伊文思蓝溶液后,观察LBP对大鼠血脑屏障通透性的影响,在扫描电子显微镜下观察大鼠脑组织超微结构的变化。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠胶质瘤组织中CD8、膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)mRNA及ANXA1蛋白的表达。结果:LBP A组、LBP B组和LBP C组胶质瘤大鼠的存活时间长于F组(对照组)(P值均<0.05),LBP A组、LBP B组和LBP C组大鼠胶质瘤体积均小于LBP D组、LBP E组和F组(对照组)(P值均<0.05)。LBP C组胶质瘤大鼠血液中CD3+CD8+T细胞所占百分比[(18.9±1.4)%]高于F组(对照组)[(11.5±0.7)%,P<0.01]。LBP C组大鼠胶质瘤组织中CD3+T细胞和CD8+T细胞数多于F组(对照组)(P值均<0.01)。伊文思蓝溶液进入LBP C组大鼠脑组织的含量增多,毛细血管内皮细胞皱缩,基膜厚薄不均,部分断裂。LBP C组大鼠胶质瘤组织中CD8 mRNA的表达水平上调(P<0.01),而ANXA1 mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01)。结论:LBP可以抑制胶质瘤生长,延长胶质瘤大鼠的生存期,其机制可能是LBP通过调节血脑屏障促使CD8+T细胞进入颅内,抑制肿瘤生长。
- 王军成邹有瑞李怡吴桥张斌刘海波赵巍沈冰
- 关键词：神经胶质瘤枸杞多糖血脑屏障CD8阳性T淋巴细胞膜联蛋白A1
- 额叶腹内侧损伤与焦虑抑郁关系分析
- 目的：探讨不同程度、不同侧位额叶腹内侧脑损伤对焦虑、抑郁发生的程度及水平的影响，为进一步探索额叶对认知、精神障碍的作用奠定基础，也为临床早期识别、诊断焦虑和抑郁并及时预防和治疗提供参考依据。 方法：现况调查方法，对合格...
- 吴桥
- 关键词：焦虑症抑郁症
- 文献传递
- 大鼠增殖抑制基因过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的抑制作用及其机制探讨被引量：4
- 2017年
- 目的 :研究大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,r HSG)过表达对胶质瘤C6细胞侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :用携带r HSG基因的重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染胶质瘤C6细胞,同时设置Adv-GFP感染的阴性对照组以及仅PBS处理的空白对照组。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中r HSG的表达变化。然后,采用细胞划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测r HSG过表达对胶质瘤C6细胞迁移和侵袭的影响,细胞免疫荧光法和细胞黏附实验分别分析r HSG过表达后C6细胞骨架形成和黏附能力的变化,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定各组细胞中Rho/Rock信号通路关键分子Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,Rock1)和Rock2的表达水平。结果 :重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染48和72 h后,胶质瘤C6细胞中r HSG的表达水平明显升高(P值均<0.01)。与2个对照组相比,Advr HSG-GFP组细胞的划痕愈合率明显降低(P值均<0.01),迁移、侵袭和黏附细胞数均明显减少(P值均<0.05)。r HSG过表达后C6细胞形态发生变化,丝状伪足缩短,部分呈片状;而且细胞中Rho A、Rac1、Cdc42、Rock1和Rock2的m RNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.05)。结论 :r HSG过表达可以抑制胶质瘤C6细胞的侵袭,其作用机制可能与阻滞Rho/Rock信号通路有关。
- 王军成邹有瑞吴桥霍国进蒋树财高鹏夏明沈冰
- 关键词：细胞运动RHO相关激酶类增殖抑制基因
- 线粒体融合基因2慢病毒干扰载体感染U87MG细胞下调靶基因表达被引量：1
- 2017年
- 目的为研究线粒体融合基因2(mitofusin-2,Mfn2)的异常表达对人胶质瘤的影响,构建Mfn2特异性表达的RNAi慢病毒载体,并以此构建Mfn2沉默的稳定人胶质瘤细胞株。方法设计Mfn2 m RNA的特异性si RNA,构建RNAi慢病毒载体质粒并进行测序鉴定。利用构建好的RNAi慢病毒载体质粒以及p Helper 1.0载体和p Helper 2.0载体3种质粒共转染293T细胞,包装慢病毒并测定滴度。用包装好的慢病毒感染人脑胶质瘤U87MG细胞株,利用RT-PCR及Western blot测定细胞中Mfn2的转录及翻译情况;利用CCK-8实验及平板克隆形成实验检测Mfn2-RNAi对U87MG胶质瘤细胞增殖的影响。结果质粒测序结果与目的序列一致,提示RNAi序列正确插入Mfn2基因;慢病毒包装成功,病毒滴度为4×108 TU·m L-1;病毒感染后U87MG细胞生长状态良好,荧光持续稳定表达,Mfn2转录及翻译受到抑制,LV-Mfn2-RNAi组较对照组细胞增多(P<0.05)。结论人Mfn2基因RNAi慢病毒构建成功;Mfn2沉默的U87MG细胞株构建成功;Mfn2表达降低可能促进胶质瘤细胞增殖。
- 王军成邹有瑞吴桥高鹏霍国进王连坤沈冰
- 关键词：RNAI慢病毒胶质瘤
