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邹有瑞: 作品数：25 被引量：53H指数：4; 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>; 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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枸杞多糖对脑出血大鼠神经细胞凋亡及凝血酶受体-1表达的影响被引量：3: 2017年; 目的观察枸杞多糖(LBP)对大鼠脑出血(ICH)后神经细胞凋亡及凝血酶受体-1(PAR-1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量、中剂量、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和尼莫地平组10 mg/kg。各给药组给予相应剂量药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水替代,1次/d,共15 d。灌胃结束后,采用二次自体血注入法建立ICH模型;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用Western Blot、免疫组化、q RT-PCR,从不同水平探索LBP对ICH后脑组织PAR-1表达的影响。结果模型组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达及PAR-1 m RNA的表达较假手术组显著增加(P<0.05),LBP各剂量组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达、PAR-1 m RNA的表达较模型组均有不同程度的减低(P<0.05)。相关性分析显示,ICH后神经细胞凋亡率与PAR-1阳性率呈正相关性。结论 LBP能够抑制大鼠ICH引起的神经细胞凋亡,对ICH后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制PAR-1表达有关。; 邹有瑞霍国进王军成吴桥沈冰; 关键词：枸杞多糖脑出血细胞凋亡

大鼠蛛网膜下腔出血后G蛋白信号调节因子5的变化被引量：1: 2013年; 目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后G蛋白信号调节因子5（RGS5）表达变化与迟发缺血性神经功能障碍（DIND）之间的关系。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠90只，随机分为SAH组（A组，42只）、生理盐水组（B组，42只）和健康对照组（c组，6）。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型，B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在二次注血（或生理盐水）后1、3、5、7、9、11、13d取大脑，每组每时相取6个大脑，行脑组织HE染色观察脑组织病理形态，免疫组化检测RGS5蛋白，原位杂交法检测RGS5mRNA。C组用以上同样方法观察检测。结果A组二次注血后3～11d脑组织出现局部缺血梗死的病理形态，组织结构紊乱，间质水肿，神经元变性坏死。与B、c组相比，A组3～11dRGS5蛋白及RGS5mRNA表达均增多（P〈0．05），第5天增多最明显（P〈0．05）。结论SAH后RGS5高表达与DIND的发生密切相关。; 郭晖高鹏邹有瑞蒋树财赵巍孙涛沈冰

敲低胆碱激酶α(CHKA)抑制U87MG人胶质瘤细胞增殖和侵袭及迁移被引量：1: 2020年; 目的检测胶质瘤组织胆碱激酶α(CHKA)的表达并进一步探讨敲低CHKA对U87MG人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR检测高级别胶质瘤组织和外伤脑组织CHKA的mRNA表达,Western blot法检测肿瘤组织和外伤组织CHKA蛋白表达。构建CHKA短发夹RNA(shCHKA)慢病毒及其对照慢病毒(shNC)并感染U87MG胶质瘤细胞,分为shCHKA组、载体对照组和空白对照组。CCK-8法检测U87MG细胞增殖,TranswellTM侵袭实验检测胶质瘤细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测其迁移能力。结果胶质瘤组织中CHKA mRNA和蛋白高表达。敲低CHKA基因后,抑制U87MG胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。结论CHKA在胶质瘤组织中的表达量明显高于正常脑组织且下调CHKA可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力,CHKA可能是一种促癌基因与胶质瘤的发生发展有关。; 岳芳倩邹有瑞孙胜玉王哲黄灵马辉; 关键词：细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

脊柱裂并巨大脊膜膨出突入盆腔的手术治疗被引量：1: 2012年; 目的探讨脊柱裂并巨大脊膜膨出突入盆腔的手术方法。方法采用骶后正中入路、畸胎瘤切除、脊膜膨出结扎修补术治疗1例,术后追踪随访,根据复查后MRI影像学表现及患者临床症状进行术后评价。结果术后随访2个月患者会阴部感觉异常、排尿功能障碍明显好转,对正常生活无影响;影像学检查显示脊髓均有不同程度的上移,原巨大囊肿消失,直肠膀胱位置基本恢复正常。结论早期MRI诊断、神经显微外科手术加功能锻炼治疗脊膜膨出效果显著,其神经功能仍可获得不同程度的恢复。; 邹有瑞沈冰; 关键词：脊柱裂脊膜膨出盆腔显微外科

氢质子磁共振波谱成像在脑胶质瘤诊断中的研究进展被引量：7: 2020年; 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤[1],常弥漫性侵及周围正常的脑组织,对放、化疗不敏感[2]。氢质子磁共振波谱成像(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)是目前能无创性地检测人体组织代谢、生化改变及化合物定量分析的医学影像技术,可检测多种微量代谢物。1H-MRS应用探测到的化学位移现象分析组织分子结构,直观显示正常脑组织和颅内肿瘤组织生化及代谢变化。研究表明,1 H-MRS在脑胶质瘤的鉴别诊断、分级诊断、肿瘤浸润范围评估等方面均具有重要意义。本文就1HMRS各代谢物的意义及其在脑胶质瘤诊断中的应用进行综述。; 胡旭磊何涛孙胜玉邹有瑞马辉; 关键词：脑胶质瘤氢质子磁共振波谱成像预后

胆碱激酶α在不同级别胶质瘤中的表达差异及临床意义被引量：1: 2021年; 背景与目的:胶质瘤是颅内中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,常规治疗效果往往不理想。胆碱激酶α(choline kinase alpha,CHKα)与肿瘤的发生、发展密切相关。探讨CHKα在胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法:回顾并分析宁夏医科大学总医院神经外科2017年1月—2019年12月收治的120例胶质瘤患者的临床病理学资料。患者根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)分级标准分为Ⅰ~Ⅳ级。采用免疫组织化学染色法检测CHKα在不同级别胶质瘤中的表达,分析CHKα的表达与患者的临床病理学特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法对患者的生存情况进行分析。采用生物信息学数据库中的相关临床数据对CHKα表达与脑胶质瘤患者的生存关系进行进一步验证。结果:脑胶质瘤患者120例中,男性62例,女性58例。病理学类型包括毛细胞型星形细胞瘤32例,弥漫性星形细胞瘤26例,间变型星形细胞瘤30例,多形性胶质母细胞瘤32例。CHKα表达阳性率分别为9.77%、7.81%、95.03%和92.90%。CHKα蛋白在不同级别的胶质瘤组织中表达差异有统计学意义(P<0.01)。截至2021年6月30日,有60例患者死亡,10例失访,随访率为91.67%。采用KaplanMeier法分析CHKα蛋白在不同级别胶质瘤中的表达差异与患者预后的关系,结果发现,CHKα低表达患者的总生存期比高表达者长,预后佳,并发症发生率显著低于CHKα高表达组,差异有统计学意义(P<0.01)。这一结果与生物信息学分析结果相符(P<0.05)。结论:CHKα在不同级别胶质瘤中的表达差异显著,且与患者预后密切相关。CHKα的表达情况可作为胶质瘤患者的诊断和判断患者预后的指标。; 黄灵邹有瑞马悦李琢琦高鑫义阿布拉古马辉; 关键词：胶质瘤免疫组织化学预后

大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖被引量：6: 2016年; 目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。; 邹有瑞蒋树财霍国进王军成赵巍沈冰; 关键词：细胞周期胶质瘤 C6细胞

胆碱激酶α抑制剂MN58b对U87胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响被引量：2: 2021年; 目的:探讨胆碱激酶α(CHKA)抑制剂MN58b对U87胶质瘤干细胞(GSCs)增殖及凋亡的影响。方法:从U87细胞中分离肿瘤干细胞U87GSCs,并进行验证;检测U87MG、U87GSCS及小胶质细胞HMC3中CHKA表达。CHKA抑制剂MN58b作用于U87GSCs,检测CHKA生物活性减弱对U87GSCs增殖和凋亡的影响。结果:分离的U87GSCs可表达肿瘤干细胞和神经干细胞表面分子标志物CD133、Nestin;U87MG、U87GSCS中CHKA基因及蛋白表达明显高于小胶质细胞HMC3;CHKA抑制剂MN58b可有效抑制U87GSCs增殖,促进其凋亡。结论:CHKA可能是一种促癌基因,与GSCs相关,并影响胶质瘤发生发展。; 岳芳倩邹有瑞孙胜玉王哲马辉; 关键词：增殖凋亡

CHKA基因沉默对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制被引量：3: 2021年; 背景与目的:胶质瘤是颅内常见的原发性恶性肿瘤之一,但发病机制不明,胆碱激酶A(choline kinase A,CHKA)与胶质瘤的恶性程度呈正相关,但具体作用途径尚不清楚。探讨下调CHKA基因的表达对胶质瘤细胞系U87和U251增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法:使用慢病毒感染胶质瘤细胞系U87和U251,同时设置阴性对照组(shNC组)和空白对照组(control组)。为研究磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号转导通路与CHKA的相互作用,另设DMSO组和LY294002组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测CHKA基因mRNA的表达水平,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,采用transwell实验检测细胞侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测胶质瘤细胞中CHKA、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的水平。结果:Western blot结果显示,与control组和shNC组相比,shCHKA组胶质瘤细胞中p-PI3K、p-AKT和CHKA蛋白水平同步降低(P<0.05),PI3K、AKT蛋白水平无明显改变。在使用通路抑制剂后CHKA的表达量在control组和shNC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与此同时,shCHKA组胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力均弱于control组和shNC组(P<0.05),细胞凋亡率明显增加,细胞周期主要停滞于G_(2)期,细胞增殖明显降低(P<0.05)。结论:CHKA基因可能是通过调控PI3K/AKT信号转导通路,从而影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为,且CHKA对PI3K/AKT信号转导通路的调控是单向的,PI3K/AKT信号转导通路中蛋白水平的降低对CHKA的表达无反馈作用。; 黄灵邹有瑞李琢琦马悦高鑫义马辉; 关键词：胶质瘤

面神经监测在大型听神经鞘瘤术中的应用被引量：1: 2012年; 目的探讨大型听神经鞘瘤术中连续面肌肌电图监测对面神经解剖保留和功能保留的作用。方法分析术中应用面神经监测组46例和术中无面神经监测组56例患者资料,比较两组面神经解剖保留率,House-Braekmann评分标准评价两组患者术前、术后2周的面神经功能状态。结果监测组与无监测组面神经解剖保留率分别为91.30%和71.43%;两组术前面神经功能差异无统计学意义(Z=-0.753,P=0.452),术后2周面神经功能差异有统计学意义(Z=-2.109,P=0.035)。结论大型听神经鞘瘤手术中采用面神经监测对面神经的解剖和功能保留有明显效果,可提高患者的生活质量。; 邹有瑞张斌沈冰; 关键词：大型听神经瘤面神经术中监测显微手术

邹有瑞

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