王军成
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 枸杞多糖对脑出血模型大鼠继发性脑损伤的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum bolysaccharides,LBP)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型大鼠继发性脑损伤的影响。方法 SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量组、LBP中剂量组、LBP高剂量组、尼莫地平组,每组15只;术前15日,LBP低剂量、LBP中剂量、LBP高剂量组分别给予LBP50、100、200mg·kg^(-1)灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平10mg·kg^(-1)灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水,每日1次;灌胃结束后,采用自体血尾状核注射法制作大鼠脑出血模型;在脑出血后4、8、12、24和48h分别对各组大鼠进行神经功能评分;评分结束后断头取脑,检测各组大鼠脑组织水肿体积、脑含水量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色后观察脑出血区及其周围脑组织的神经细胞、胶质细胞等的大小、形态。结果与假手术组比较,其他各组大鼠神经功能评分较高、脑组织水肿体积较大、脑含水量较高、SOD活性较低、MDA含量较多(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,LBP各组大鼠神经功能评分仅部分时点减低(P<0.05),脑组织水肿体积减小、脑含水量降低、SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。假手术组HE染色结果未见明显异常,模型组与各给药组HE染色结果均显示脑出血区均有血凝块形成,出血区周围脑组织有不同程度的破坏,并可见排列紊乱的神经细胞与神经胶质细胞。结论预防性应用枸杞多糖能够减轻脑出血后继发性脑损伤,对脑出血后脑组织起到一定的保护作用,对预防脑出血有积极的意义。
- 霍国进邹有瑞夏明蒋树财王军成沈冰
- 关键词：枸杞多糖脑出血继发性脑损伤
- 枸杞多糖对脑出血大鼠神经细胞凋亡及凝血酶受体-1表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察枸杞多糖(LBP)对大鼠脑出血(ICH)后神经细胞凋亡及凝血酶受体-1(PAR-1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量、中剂量、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和尼莫地平组10 mg/kg。各给药组给予相应剂量药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水替代,1次/d,共15 d。灌胃结束后,采用二次自体血注入法建立ICH模型;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用Western Blot、免疫组化、q RT-PCR,从不同水平探索LBP对ICH后脑组织PAR-1表达的影响。结果模型组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达及PAR-1 m RNA的表达较假手术组显著增加(P<0.05),LBP各剂量组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达、PAR-1 m RNA的表达较模型组均有不同程度的减低(P<0.05)。相关性分析显示,ICH后神经细胞凋亡率与PAR-1阳性率呈正相关性。结论 LBP能够抑制大鼠ICH引起的神经细胞凋亡,对ICH后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制PAR-1表达有关。
- 邹有瑞霍国进王军成吴桥沈冰
- 关键词：枸杞多糖脑出血细胞凋亡
- 大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖被引量：6
- 2016年
- 目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。
- 邹有瑞蒋树财霍国进王军成赵巍沈冰
- 关键词：细胞周期胶质瘤C6细胞
- 一种神经外科影像诊断装置
- 本实用新型公开了一种神经外科影像诊断装置，包括底座、灯板和转杆，所述底座内设置有储物抽屉，所述罩壳内设置有球头，且罩壳上对应设置有限位螺栓，所述灯板设置在底座的上方，所述灯板的前侧对称设置有第一橡胶垫和第二橡胶垫，且第一...
- 张斌刘金芳王军成杜磊杜晓霞刘海波
- 文献传递
- 大鼠增殖抑制基因过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的抑制作用及其机制的研究
- 目的： 研究大鼠增殖抑制基因（rat hyperplasia suppressor gene，rHSG）过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的影响，并研究其可能的调节机制。 方法： 用携带rHSG基因序列的重组腺病毒Adv-...
- 王军成
- 关键词：C6胶质瘤增殖抑制基因细胞侵袭动物实验
- 线粒体融合基因2慢病毒干扰载体感染U87MG细胞下调靶基因表达被引量：1
- 2017年
- 目的为研究线粒体融合基因2(mitofusin-2,Mfn2)的异常表达对人胶质瘤的影响,构建Mfn2特异性表达的RNAi慢病毒载体,并以此构建Mfn2沉默的稳定人胶质瘤细胞株。方法设计Mfn2 m RNA的特异性si RNA,构建RNAi慢病毒载体质粒并进行测序鉴定。利用构建好的RNAi慢病毒载体质粒以及p Helper 1.0载体和p Helper 2.0载体3种质粒共转染293T细胞,包装慢病毒并测定滴度。用包装好的慢病毒感染人脑胶质瘤U87MG细胞株,利用RT-PCR及Western blot测定细胞中Mfn2的转录及翻译情况;利用CCK-8实验及平板克隆形成实验检测Mfn2-RNAi对U87MG胶质瘤细胞增殖的影响。结果质粒测序结果与目的序列一致,提示RNAi序列正确插入Mfn2基因;慢病毒包装成功,病毒滴度为4×108 TU·m L-1;病毒感染后U87MG细胞生长状态良好,荧光持续稳定表达,Mfn2转录及翻译受到抑制,LV-Mfn2-RNAi组较对照组细胞增多(P<0.05)。结论人Mfn2基因RNAi慢病毒构建成功;Mfn2沉默的U87MG细胞株构建成功;Mfn2表达降低可能促进胶质瘤细胞增殖。
- 王军成邹有瑞吴桥高鹏霍国进王连坤沈冰
- 关键词：RNAI慢病毒胶质瘤
- 大鼠增殖抑制基因通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6胶质瘤细胞增殖被引量：2
- 2015年
- 目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分析细胞周期;qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化;Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和AdvGFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P<0.01);经IGF-1刺激后,Adv-r HSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P>0.05);Adv-r HSG-GFP组细胞过表达r HSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P<0.01);同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P<0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P>0.05)。结论 r HSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖。
- 蒋树财邹有瑞高鹏郭晖霍国进王军成赵巍沈冰
- 关键词：RASERK1/2胶质瘤
- 大鼠增殖抑制基因过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的抑制作用及其机制探讨被引量：4
- 2017年
- 目的 :研究大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,r HSG)过表达对胶质瘤C6细胞侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :用携带r HSG基因的重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染胶质瘤C6细胞,同时设置Adv-GFP感染的阴性对照组以及仅PBS处理的空白对照组。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中r HSG的表达变化。然后,采用细胞划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测r HSG过表达对胶质瘤C6细胞迁移和侵袭的影响,细胞免疫荧光法和细胞黏附实验分别分析r HSG过表达后C6细胞骨架形成和黏附能力的变化,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定各组细胞中Rho/Rock信号通路关键分子Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,Rock1)和Rock2的表达水平。结果 :重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染48和72 h后,胶质瘤C6细胞中r HSG的表达水平明显升高(P值均<0.01)。与2个对照组相比,Advr HSG-GFP组细胞的划痕愈合率明显降低(P值均<0.01),迁移、侵袭和黏附细胞数均明显减少(P值均<0.05)。r HSG过表达后C6细胞形态发生变化,丝状伪足缩短,部分呈片状;而且细胞中Rho A、Rac1、Cdc42、Rock1和Rock2的m RNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.05)。结论 :r HSG过表达可以抑制胶质瘤C6细胞的侵袭,其作用机制可能与阻滞Rho/Rock信号通路有关。
- 王军成邹有瑞吴桥霍国进蒋树财高鹏夏明沈冰
- 关键词：细胞运动RHO相关激酶类增殖抑制基因
