蒋金
- 作品数：13 被引量：50H指数：4
- 供职机构：贵州医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞中钠氢交换体-1的表达及活性影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(rat myocardial microvascular endothelial cells,RMMEVCs)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)表达以及钠氢交换体-1(hydrogen exchanger-1,NHE1)的表达及活性的影响。方法蛋白印迹检测缺氧培养的RMMVECs的HIF-1、NHE1蛋白水平表达,并用氯化钴模拟缺氧进行验证。进而BCECF/AM法检测细胞内pH值、酸负荷后pH回复率及对NHE1特异阻断剂DMA的反应。复氧0、24、48 h后检测缺氧影响作用的回复情况。结果缺氧导致RMMVECs中HIF-1、NHE1蛋白表达水平升高,氯化钴模拟缺氧证实NHE1表达亦升高。但缺氧致细胞内pH值下降[0 h(7.42±0.06);12 h(7.17±0.05);24 h(7.04±0.04);P<0.01],酸负荷后细胞内pH值回复率减小[(U/min)0 h(0.106±0.007);12 h(0.059±0.005);24 h(0.044±0.004);P<0.01];相对于DMA未处理组,不同缺氧时间点DMA处理组的酸负荷后pH回复率均降低[(U/min)0 h,-0.063;12 h,-0.028;24 h,-0.020]。复氧后NHE1蛋白水平逐渐下降,但复氧24 h酸负荷后细胞内pH值回复率最高(0.119 U/min),DMA抑制幅度最明显(-0.076 U/min),与0、48 h比较差异显著(P<0.01)。结论在缺氧中HIF-1升高可能导致NHE1蛋白表达升高,但NHE1活性降低,而复氧后NHE1活性升高。NHE1表达与活性改变可能是RMMVECs缺氧中pH调节的重要机制。
- 莫显刚陈庆伟王丽李兴升蒋金
- 关键词：微血管内皮细胞缺氧诱导因子-1缺氧
- 缺氧对细胞膜ABCA1降解的影响及其机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨缺氧对细胞膜三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响及其与钙蛋白酶的相关机制。方法肝X受体激动剂TO-901317刺激RAW264.7细胞24 h,实时定量聚合酶链反应检测ABCA1 m RNA表达水平。生物素标记法提取细胞膜蛋白,Western blot检测细胞膜ABCA1蛋白水平表达。Western blot检测在放线菌酮存在或不存在条件下,TO-901317干预的RAW264.7细胞经过12 h缺氧(1%氧气O_2)处理后细胞膜ABCA1蛋白水平,Suc-LLVY-氨基虫荧光素法检测缺氧细胞内钙蛋白酶活性。RAW264.7细胞给予钙蛋白酶抑制剂ALLN干预,检测细胞膜ABCA1蛋白表达及钙蛋白酶活性。结果 TO-901317上调ABCA1 mRNA及细胞膜蛋白水平表达。无论放线菌酮存在或不存在情况下,缺氧均能降低细胞膜ABCA1蛋白水平,升高钙蛋白酶活性。钙蛋白酶抑制剂ALLN能部分逆转缺氧诱导细胞膜ABCA1蛋白水平降低。结论缺氧可能通过增加钙蛋白酶活性,从而加速细胞膜ABCA1蛋白降解。
- 莫显刚洪伟王兰张莉刘大男代陆军蒋金郜双林
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1缺氧钙蛋白酶放线菌酮
- 姜黄素通过P53/P21/PCNA/eIF4E信号通路抑制A549细胞增殖被引量：13
- 2012年
- 目的研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖。20μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平。结果 20μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数。20μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显。此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显。结论姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关。
- 蒋金曹友德磨娜李静莫显刚
- 关键词：姜黄素细胞周期细胞增殖P53
- 农村订单定向医学生心电图见习教学实践
- 2014年
- 农村订单定向医学生是特殊教学对象,心电图见习教学对这些学生尤为重要。针对此类学生的心电图见习教学应充分做好课前准备,充分认识教学对象;运用合适教学方法,如启发式教学法、情境教学法,注重对人文素质的培养;探索心电图见习教学评价方法,加大实践教学在课程成绩中的比重。
- 吴代琴莫显刚方颖张瑞平曾晓菁苗菁蒋金黄慧妍张东萍古永红
- 关键词：心电图见习教学
- 阿米洛利抑制载脂蛋白A1诱导小鼠巨噬细胞ABCA1的降解被引量：1
- 2016年
- 目的探讨钠氢交换体1抑制剂阿米洛利对载脂蛋白A1(Apo A1)诱导小鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响。方法给小鼠静脉注射Apo A1后不同时间点收集腹腔巨噬细胞,定量实时聚合酶链反应及Western blot检测巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白水平变化。进而,Apo A1干预8 h小鼠给予腹腔注射阿米洛利或钙蛋白酶抑制剂ALLN,实验分为4组:对照组、阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组,Western blot检测巨噬细胞ABCA1蛋白水平,荧光法检测钙蛋白酶活性。结果 Apo A1干预小鼠后ABCA1 mRNA无明显改变,而ABCA1蛋白水平迅速升高,8 h达高峰后逐渐降低。阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平均比对照组高;在0、4、8 h时间点,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组间ABCA1蛋白水平差异无统计学意义;而在12、16 h时间点,阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平较阿米洛利组、ALLN组升高。与对照组比较,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组钙蛋白酶活性均降低;阿米洛利组、ALLN组、阿米洛利+ALLN组3组组间比较,钙蛋白酶活性各时间点均无明显差异。结论阿米洛利在活体内抑制Apo A1诱导ABCA1蛋白降解及钙蛋白酶活性,提示钠氢交换体1可能至少部分通过改变钙蛋白酶活性参与ABCA1的降解。
- 莫显刚王兰洪伟张莉代陆军蒋金
- 关键词：阿米洛利载脂蛋白A1三磷酸腺苷结合盒转运体A1钙蛋白酶
- 动脉粥样硬化斑块内新生微血管的研究进展被引量：14
- 2010年
- 血管新生是在已存在的毛细血管基础上以芽生或非芽生方式生成新的毛细血管的生理或病理过程。在生理状态下，新生血管由内皮细胞及壁细胞（包括周细胞和血管平滑肌细胞）组成，包埋在细胞外基质，因此结构比较稳定，
- 莫显刚陈庆伟蒋金
- 关键词：动脉粥样硬化斑块血管平滑肌细胞毛细血管生理状态病理过程血管新生
- 靶向SATB1基因的短发夹RNA诱导肺癌A549细胞凋亡被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨靶向SATB1(special AT-rich sequence-binding protein-1)基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对肺癌A549细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:构建靶向SATB1基因的shRNA重组质粒SATB1-shRNA,采用脂质体法将其转染至A549细胞;分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测A549细胞中SATB1、Bcl-2、BaxmRNA和SATB1、Bcl-2、Bax、caspase3蛋白的表达水平;FCM检测A549细胞的凋亡率。结果:成功构建了SATB1-shRNA重组质粒;SATB1-shRNA转染A549细胞后,SATB1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达下调,Bax mRNA和Bax、caspase3蛋白表达上调(P<0.05)。SATB1-shRNA转染组细胞凋亡率[(14.18±1.59)%]较对照组[(1.84±0.57)%]明显增加(P<0.01)。结论:SATB1-shRNA可显著下调肺癌A549细胞中SATB1基因的表达水平并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2基因表达所引起的级联效应有关。
- 蒋金曹友德磨娜莫显刚
- 关键词：肺肿瘤细胞凋亡
- SATB1-shRNA下调Bc12表达诱导A549细胞凋亡
- 目的：应用RNAi干扰技术干扰肺癌A549细胞株中特异性A、序列结合蛋白-1(Special AT-rich sequence-binding protein-1，SATBl)基因的表达，探讨其对A549细胞凋亡的影响。...
- 蒋金
- 关键词：细胞凋亡
- 文献传递
- 关于培育医学科学人文精神的探析被引量：8
- 2009年
- 当今医学科学的发展只注重单纯的自然科学的进步,而忽略了与人文社会科学的交融,导致医学科学人文精神的失落或欠缺。分析医学高科技进步凸现出来的医学人文精神失落,并分析医学人文精神失落的表现及原因,提出了加强医学科学人文素养教育是解决医学人文精神失落问题不可忽视的方法。
- 颜婕莫显刚庞显伦蒋金
- 关键词：人文精神医学人文精神
- 心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展
- 2014年
- 慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征，其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗，预后明显改善，但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭（DHF），而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗（CRT）是一种极有希望的DHF非药物治疗手段，可促进急慢性心脏同步收缩，逆转心室重构，明显改善心脏功能，降低病死率，但30％患者对CRT 无效。近年利用犬左束支导管射频消融术、心房快速起搏和双心室起搏技术，成功创建 DHF及 CRT 的实验动物模型， CRT心力衰竭相关细胞分子机制获得重要进展。CRT逆转心脏节段性表达差异，下调应激信号，增强β-肾上腺素受体反应性，改善离子通道功能，调节钙信号，改善线粒体能量代谢功能，抑制细胞凋亡［1］。随着CRT 相关细胞分子机制探索，不断揭示出心力衰竭全新信号通路，有望筛选CRT反应者生物标记物，深入探讨心力衰竭发生、发展病理生理机制具有重要意义。
- 莫显刚张莉吴立荣蒋金
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类肿瘤坏死因子Α离子通道心室重构
