莫显刚
- 作品数：32 被引量：128H指数：7
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 关于培育医学科学人文精神的探析被引量：8
- 2009年
- 当今医学科学的发展只注重单纯的自然科学的进步,而忽略了与人文社会科学的交融,导致医学科学人文精神的失落或欠缺。分析医学高科技进步凸现出来的医学人文精神失落,并分析医学人文精神失落的表现及原因,提出了加强医学科学人文素养教育是解决医学人文精神失落问题不可忽视的方法。
- 颜婕莫显刚庞显伦蒋金
- 关键词：人文精神医学人文精神
- 骨髓间充质干细胞经核转录因子κB途径干预心肌纤维化被引量：1
- 2011年
- 背景:骨髓间充质干细胞移植能否直接干预心肌纤维化及其可能的机制尚不完全清楚。目的:观察骨髓间充质干细胞移植干预心肌纤维化的效果并分析其机制。方法:分离培养雄性小鼠骨髓间充质干细胞,经尾静脉输入异丙肾性心肌纤维化雌性小鼠为治疗组,另设未治疗组和正常对照组。5周后处死小鼠,实时荧光定量PCR检测心肌y染色体鉴别基因(SRY)、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1的表达;天狼猩红染色对比心脏胶原纤维含量;免疫组织化学染色法观察心脏核转录因子κB表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞能归巢于纤维化心肌。与未治疗组相比,治疗组的心肌基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1和核转录因子κB表达下调(P<0.05),胶原纤维含量下降(P<0.05)。结果表明,骨髓间充质干细胞移植干预心肌纤维化,其机制可能与抑制核转录因子κB过度活化有关。
- 邓玮陈庆伟李兴升李桂琼柯大智莫显刚昝利萍
- 关键词：心肌纤维化基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶组织抑制剂1核转录因子ΚB骨髓间充质干细胞
- 鸢尾素对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：8
- 2017年
- 目的研究鸢尾素对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、鸢尾素组,每组10只,分别给予普通饮食+生理盐水、高脂饮食+生理盐水、高脂饮食+鸢尾素,饲养至12周后处死,处死前测体重,用化学法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。采用HE染色和整体油红O染色分析主动脉粥样斑块面积大小,实时荧光定量(qRT-PCR)检测主动脉CD36、NF-κB p65的mRNA表达,Western blot检测主动脉CD36、NF-κB p65、SOD的蛋白表达。结果动脉粥样硬化模型组主动脉斑块面积明显高于正常对照组,内膜明显增厚,而鸢尾素组较动脉粥样硬化模型组斑块面积减少,内膜增厚程度下降。与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组小鼠体重、TC、TG、LDLC、MDA水平升高,NF-κB p65、CD36mRNA和蛋白表达增加,而血清SOD活性、HDLC水平减低(P<0.05)。与动脉粥样硬化模型组比较,鸢尾素组小鼠体重、TC、TG、LDLC、MDA水平降低,NF-κB p65、CD36 mRNA和蛋白表达下调,而血清SOD活性、HDLC水平升高(P<0.05)。结论鸢尾素能减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生发展,这可能与其降低小鼠体重和血脂、抑制炎症反应、抗氧化应激有关。
- 谭娟刘大男何青松肖金翠钟志雄莫显刚
- 关键词：载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化
- HbA_1c与冠状动脉病变程度的相关性研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨HbA_1c水平与冠状动脉病变程度的相关性及临床意义。方法对临床疑诊或诊断为冠心病(CHD)而行冠状动脉造影的541例患者进行HbA_1c测定分组,评价HbA_1c水平与CHD、冠脉狭窄程度(Gensini积分法)、冠脉狭窄支数及接受PCI治疗等的相关性。结果随HbA_1c水平升高,CHD患病率显著上升(P<0.01),Spearman等级相关分析显示,HbA_1c与CHD、病变支数、Gensini积分和接受PCI治疗显著相关(r=0.211,P<0.01;r=0.213,P<0.01;r=0.233,P<0.01;r=0.137,P<0.01)。Logistic多元逐步回归分析结果显示,HbA_1c为CHD的独立危险因素(OR=1.436,95%CI为1.128～1.828,P<0.01)。结论 HbA_1c与冠脉病变程度呈正相关,长期升高可能促进CHD的发生。
- 王鹏陈庆伟李兴升吴志勤李桂琼柯大智邓玮王丽莫显刚曹广煜杨彦张亚梅肖雷
- 关键词：糖化血红蛋白冠心病经皮冠状动脉介入
- 缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞中钠氢交换体-1的表达及活性影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(rat myocardial microvascular endothelial cells,RMMEVCs)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)表达以及钠氢交换体-1(hydrogen exchanger-1,NHE1)的表达及活性的影响。方法蛋白印迹检测缺氧培养的RMMVECs的HIF-1、NHE1蛋白水平表达,并用氯化钴模拟缺氧进行验证。进而BCECF/AM法检测细胞内pH值、酸负荷后pH回复率及对NHE1特异阻断剂DMA的反应。复氧0、24、48 h后检测缺氧影响作用的回复情况。结果缺氧导致RMMVECs中HIF-1、NHE1蛋白表达水平升高,氯化钴模拟缺氧证实NHE1表达亦升高。但缺氧致细胞内pH值下降[0 h(7.42±0.06);12 h(7.17±0.05);24 h(7.04±0.04);P<0.01],酸负荷后细胞内pH值回复率减小[(U/min)0 h(0.106±0.007);12 h(0.059±0.005);24 h(0.044±0.004);P<0.01];相对于DMA未处理组,不同缺氧时间点DMA处理组的酸负荷后pH回复率均降低[(U/min)0 h,-0.063;12 h,-0.028;24 h,-0.020]。复氧后NHE1蛋白水平逐渐下降,但复氧24 h酸负荷后细胞内pH值回复率最高(0.119 U/min),DMA抑制幅度最明显(-0.076 U/min),与0、48 h比较差异显著(P<0.01)。结论在缺氧中HIF-1升高可能导致NHE1蛋白表达升高,但NHE1活性降低,而复氧后NHE1活性升高。NHE1表达与活性改变可能是RMMVECs缺氧中pH调节的重要机制。
- 莫显刚陈庆伟王丽李兴升蒋金
- 关键词：微血管内皮细胞缺氧诱导因子-1缺氧
- 大电导钙激活钾通道与动脉粥样硬化被引量：1
- 2008年
- 动脉粥样硬化(AS)形成是一个复杂炎症反应的过程。多种致AS的危险因素,尤其是氧化型低密度脂蛋白存在,导致内皮细胞、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板等的大电导钙激活钾通道(BKCa)激活,后者促使细胞功能障碍,进而促进AS的形成。本文简要综述BKCa参与AS形成的研究进展。
- 莫显刚罗兴林
- 关键词：大电导钙激活钾通道动脉粥样硬化
- 粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死安全性及疗效的Meta分析被引量：8
- 2015年
- 目的:系统评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员干细胞治疗急性心肌梗死(AMI)的安全性及疗效。方法:检索至2014年Medline、Cochrane library、知网及万方数据库中随机对照试验,采用revman5.3软件进行统计分析。结果:检索到12个随机对照研究(CRT),622例AMI受试者纳入研究。G-CSF组相对于安慰剂组(对照组),全因死亡率差异无统计学意义(RR 1.18,95%CI 0.44~3.20,P=0.75),心血管发病率(临床复合终点)差异无统计学意义(RR 0.92,95%CI 0.63~1.36,P=0.68)。G-CSF治疗不增加左室射血分数(RR 1.55,95%CI-1.85~4.95,P=0.37),也不改善收缩末容积(RR-5.55,95%CI-11.50~0.40,P=0.07),但可改善舒张末容积(RR-5.26,95%CI-9.55^-0.96,P=0.02)。结论 :G-CSF动员干细胞治疗AMI是相对安全的,可减小舒张末期容积,但临床使用尚需谨慎,需设计更大样本CRT予以证实。
- 莫显刚向凝张莉张洛超王龙杨涓
- 关键词：急性心肌梗死粒细胞集落刺激因子META分析
- 缺氧对细胞膜ABCA1降解的影响及其机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的探讨缺氧对细胞膜三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响及其与钙蛋白酶的相关机制。方法肝X受体激动剂TO-901317刺激RAW264.7细胞24 h,实时定量聚合酶链反应检测ABCA1 m RNA表达水平。生物素标记法提取细胞膜蛋白,Western blot检测细胞膜ABCA1蛋白水平表达。Western blot检测在放线菌酮存在或不存在条件下,TO-901317干预的RAW264.7细胞经过12 h缺氧(1%氧气O_2)处理后细胞膜ABCA1蛋白水平,Suc-LLVY-氨基虫荧光素法检测缺氧细胞内钙蛋白酶活性。RAW264.7细胞给予钙蛋白酶抑制剂ALLN干预,检测细胞膜ABCA1蛋白表达及钙蛋白酶活性。结果 TO-901317上调ABCA1 mRNA及细胞膜蛋白水平表达。无论放线菌酮存在或不存在情况下,缺氧均能降低细胞膜ABCA1蛋白水平,升高钙蛋白酶活性。钙蛋白酶抑制剂ALLN能部分逆转缺氧诱导细胞膜ABCA1蛋白水平降低。结论缺氧可能通过增加钙蛋白酶活性,从而加速细胞膜ABCA1蛋白降解。
- 莫显刚洪伟王兰张莉刘大男代陆军蒋金郜双林
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1缺氧钙蛋白酶放线菌酮
- 达格列净对动脉粥样硬化的影响以及与钠氢交换体1相关机制被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨达格列净对载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响以及与钠氢交换体1(NHE1)相关的机制。方法 6周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠24只,随机分为普通饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+达格列净组(10 mg/(kg·d))以及高脂饮食+格列美脲组(0.5 mg/(kg·d))。8周后,HE染色检测小鼠主动脉的AS斑块情况,定量PCR及免疫印迹法检测主动脉钠葡萄糖协同转运蛋白2(SGTL2)表达,免疫组化法检测主动脉NHE1表达。进而给予达格列净(10μmol/L)、阿米洛利(20μmol/L)以及脂多糖(100 ng/mL)干预小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞处理24 h,免疫印迹法检测NHE1蛋白表达以及SNARF-1/AM荧光法检测NH_(4)Cl诱导pH值回复率(NHE1活性);酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10分泌情况。结果 高脂饮食+达格列净组主动脉的AS斑块面积显著低于高脂饮食组(P<0.05);各组主动脉斑块内均极低表达SGLT2(P<0.05);高脂饮食+达格列净组内斑块NHE1表达较高脂饮食组下降(P<0.05)。LPS+达格列净组RAW.7细胞的NHE1蛋白水平明显低于LPS组(P<0.05);SNARF-1荧光法提示达格列净处理后细胞内pH值降低(P<0.05),细胞NHE1活性显著降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+达格列净组细胞上清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著减少(P<0.05),IL-10含量显著增加(P<0.05)。结论 达格列净通过抑制NHE1表达及其活性抑制AS斑块发展及细胞因子释放。
- 张书萍莫显刚张诗悦陈举海王兰杨卉刘大男
- 关键词：动脉粥样硬化脂多糖
- 姜黄素通过P53/P21/PCNA/eIF4E信号通路抑制A549细胞增殖被引量：13
- 2012年
- 目的研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖。20μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平。结果 20μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数。20μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显。此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显。结论姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关。
- 蒋金曹友德磨娜李静莫显刚
- 关键词：姜黄素细胞周期细胞增殖P53
