庄明峰
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：江阴市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肺复苏团队情景模拟对急诊医疗纠纷的影响研究
- 2023年
- 探讨心肺复苏团队情景模拟对急诊医疗纠纷的影响。方法 选取我院急诊科2019年至2022年心肺复苏所致的医疗纠纷进行研究,其中2019年1月至2020年12月采用普通心肺复苏培训,2021年1月至2022年12月采用心肺复苏团队情景模拟培训。统计心脏骤停患者ROSC成功率、医患纠纷发生率,并采用问卷调查评估患者满意度,以焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评估急诊医护人员的焦虑、抑郁情况。结果 开展心肺复苏团队情景模拟培训后ROSC成功率、患者满意度较开展前显著提高,医患纠纷发生率、SAS评分及SDS评分均较开展前显著降低,数据对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 心肺复苏团队情景模拟可降低急诊医疗纠纷发生率,缓解医护人员焦虑意义情绪,并可提高ROSC成功率及患者满意度。
- 庄明峰徐佳宁陈剑颜莉何喜军
- 关键词：急诊医疗纠纷
- 外源性一氧化碳释放分子2体外干预内毒素／脂多糖致健康人血小板过度活化的研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）对LPS所致健康人外周血中血小板过度活化的作用及分子机制。方法采集1名健康成年人的静脉血，离心分离出富血小板血浆（PRP），分装于硅化后的试管，按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、无活性CORM-2（iCORM-2）组、10μmol／LCORM-2组、50μmol／LCORM-2组，每组3管。正常对照组不进行任何处理；LPS组接受20mL10μg／mL的LPS刺激；iCORM-2组、10μmol／LCORM-2组、50μmol／LCORM-2组在接受上述LPS刺激的同时分别接受50μmol／LiCORM-2、10μmol／LCORM-2、50μmol／LCORM-2的干预，用量均为20mL。培养30min后玻瓶法检测血小板黏附率；免疫荧光法检测血小板侵袭至纤维蛋白原的数量；比浊法检测血小板聚集率；取PRP制备贫血小板血浆（PPP）及血小板，化学荧光素法检测PPP及血小板内ATP含量；流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白（GP）Ibα和GPVI表达；蛋白质印迹法、免疫沉淀法分别检测血小板糖原合酶激酶3p（GSK-3β）及磷酸化GSK-3β表达。以上指标均重复测定3次。对数据行单因素方差分析、SNK检验。结果与正常对照组比较，LPS组、iCORM-2组PRP中血小板黏附率、侵袭至纤维蛋白原上的血小板数量、血小板聚集率、血小板GPIbα和GPVI表达量及PPP中ATP含量均明显增加，血小板内ATP含量均明显减少，P值均小于0．05。与LPS组比较，iCORM-2组上述各指标无明显变化（P值均大于0．05）；10μmol／LCORM-2组、50μmol／LCORM-2组血小板内ATP含量明显增加，其余上述各指标均明显减少，P值均小于0．05。正常对照组、LPS组、iCORM-2组、10μmol／LCORM-2组、50μmol／LCORM-2组PRP中血小板GSK-3β表达量分别为0．550．4-0．060、1．4374-0．214、1．2104-0．108、0．720±0．010、0．6704-0．010，磷酸化GSK-3β表达量分别为0．9504-0．070、1．6074-0．121、1．4204-0．040、1．1674-0．015、0．5134
- 刘大东庄明峰张景丽陈静家孙炳伟
- 关键词：血小板糖原合酶激酶3Β
- 磷酸肌醇3激酶-Rac-Nadrin通路在血小板肌动蛋白细胞骨架重构中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察磷酸肌醇3激酶（PI3K）-Rac-Nadrin通路在血小板肌动蛋白（actin）细胞骨架重构和细胞形态改变中的作用.方法 选择健康成年志愿者50名,采集外周静脉血,提取洗涤血小板,取200μl经正常洗涤的血小板（3＆#215;1011/L）,设为A组,另取200μl洗涤后的血小板（3＆#215;1011/L）,用渥曼青霉素（100 nmol/L）预处理后15 min后,设为B组,将两组进行血小板聚集率的检测.提取经脂多糖（LPS）内毒素刺激聚集和铺展的两组血小板的总蛋白,进行比较,用鬼笔环肽（Phalloidin）和两组血小板的肌动蛋白丝（F-actin）特异性结合,采用共聚焦激光扫描显微镜分析两组血小板F-actin含量的变化.同时观察两组血小板内F-actin排列和分布的改变,以及血小板形态的变化.结果 血小板聚集仪检测两组血小板聚集率,结果显示,在渥曼青霉素作用下血小板聚集率明显降低（P＜0.05）,显示渥曼青霉素能够抑制血小板聚集.同时,经渥曼青霉素作用的A组血小板,其F-actin平均荧光强度明显降低,为B组的（58.8±6.9）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.和B组比较,A组血小板骨架发生解聚,应力纤维的排列和分布以及血小板形态明显改变.结论 PI3 K-Rac-Nadrin通路在血小板F-actin细胞骨架重构中发挥重要作用.
- 陈静家刘大东庄明峰孙炳伟
- 关键词：肌动蛋白
- SNARE／Munc18b复合体介导脓毒症血小板α颗粒释放及CORM-2的干预机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体及其调节因子突触融合蛋白结合蛋白b（SNARE/Munc18b）复合体介导的脓毒症血小板α颗粒释放及一氧化碳释放分子Ⅱ（CORM-2）的干预机制。方法采集健康成人肘静脉血，差速离心法分离出富含血小板血浆（PRP），并随机分为对照组、脂多糖（LPS）组（10 mg/L）、LPS＋iCORM-2组（10 mg/L LPS ＋ 50 μmol/L无活性CORM-2），LPS＋L-CORM-2组（10 mg/L LPS ＋ 10 μmol/L CORM-2）、LPS ＋ H-CORM-2组（10 mg/L LPS ＋ 50 μmol/L CORM-2）。各组于37？℃、湿度95%、5% CO2培养箱孵育30 min取上清液，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血小板α颗粒释放物质血小板因子4（PF4）、血小板源性生长因子BB（PDGF-BB）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）含量；流式细胞仪检测血小板P-选择素的表达；透射电镜和激光共聚焦显微镜下观察血小板α颗粒的分布；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测血小板关键膜融合分子Munc18b及相关SNARE蛋白囊泡相关膜蛋白-8（VAMP-8）、突出相关蛋白-23（SNAP-23）、突出融合蛋白-11（STX-11）的表达；免疫沉淀法检测SNARE/Munc18b复合体的形成。结果与对照组比较，LPS组血小板α颗粒释放PF4、PDGF-BB、MMP-2、P-选择素的量明显升高；而低、高浓度CORM-2能有效抑制LPS刺激后血小板α颗粒的释放〔PF4（μg/L）：7.69±0.58、6.03±0.71比10.13±0.82，PDGF-BB（μg/L）：112.71±1.79、102.91±5.86比128.78±1.39，MMP-2（ng/L） ：32.94±2.73、27.58±3.36比53.26±1.21，P-选择素：（17.14±0.57）%、（15.35±0.68）%比（23.78±0.62）%，均P〈0.01〕，且呈剂量依赖趋势。透射电镜和激光共聚焦显微镜下观察，CORM-2能减少LPS刺激后血小板α颗粒向血小板膜周围分布，并可抑制与包膜融合。与对照组比较，LPS刺激后血小板Munc18b和相关SNARE蛋白表达，以及SNARE/Munc18b复合体形成均显著�
- 庄明峰孙炳伟刘大东石源
- 外源性一氧化碳释放分子2体外干预对内毒素/脂多糖刺激人中性粒细胞胞外诱捕网形成的作用及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）对LPS刺激人中性粒细胞胞外诱捕网（NET）形成的作用及其机制. 方法 采集1名健康成年志愿者的静脉血,分离出中性粒细胞后,按随机数字表法分为正常对照组、LPS组、LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋无活性CORM-2（iCORM-2）组.正常对照组不进行任何处理;LPS组采用1μL 1μg/mL的LPS刺激;LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋ iCORM-2组在采用上述相同剂量LPS刺激的同时,分别采用10 μmol/L CORM-2、50 μmol/L CORM-2、50 μmol/L iCORM-2各1μL进行干预,常规培养1h后检测相关指标.用碘化丙啶染色标记法检测NET数量,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,二氢罗丹明123荧光探针法检测活性氧生成水平（结果以平均荧光强度表示）,蛋白质印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达水平.每组以上4个实验样本数均为5.对数据行单因素方差分析、SNK检验. 结果 （I）LPS组和LPS＋ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与正常对照组相近（P值均大于0.05）.LPS＋10 μmol/L CORM-2组和LPS＋50μmol/L CORM-2组细胞每400倍视野下NET数量较正常对照组和LPS组均明显增多（P值均小于0.05）.LPS＋ iCORM-2组细胞每400倍视野下NET数量与LPS组相近（P＞0.05）.（2）LPS组、LPS＋ 10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/LCORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞早期凋亡率较正常对照组明显增加（P值均小于0.05）,LPS＋10 μmol/L CORM-2组、LPS＋ 50 μmol/L CORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞早期凋亡率与LPS组相近（P值均大于0.05）.（3）LPS组、LPS＋ 10 μmol/LCORM-2组、LPS＋ iCORM-2组细胞活性氧生成水平高于正常对照组（P值均小于0.05）,LPS＋50 μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平与正常对照组相近（P＞0.05）.LPS＋10 μmol/LCORM-2组和LPS＋ 50μmol/L CORM-2组细胞活性氧生成水平明显低于LPS组（P值
- 宋明明王旭秦魏婷庄明峰徐晓涵张艺森孙炳伟
- 关键词：中性粒细胞
- 脓毒症时糖原合酶激酶3相关作用的研究进展被引量：3
- 2014年
- 脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,即便在基础与临床研究及重症监护手段高度发展的现代,其临床治疗仍然收效甚微,病死率居高不下[1].脓毒症的病理生理过程极其复杂,近年研究表明机体的炎症反应和凝血系统功能紊乱在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用[1-3].大量研究揭示,糖原合酶激酶3（GSK-3）在脓毒症炎症反应、凝血异常中发挥重要作用[4-5].GSK-3是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是参与糖代谢的主要限速酶之一.
- 庄明峰刘大东孙炳伟
- 关键词：糖原合酶激酶3脓毒症全身炎症反应综合征苏氨酸蛋白激酶脓毒性休克病理生理过程
- CORM-2通过PKCθ/Munc18a信号途径抑制脓毒症血小板α颗粒的释放被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨θ型蛋白激酶C(PKCθ)/Munc18a信号途径介导的脓毒症时血小板α颗粒释放及外源性一氧化碳释放分子Ⅱ(CO-releasing molecules-2,CORM-2)的干预机制。方法:采集健康成年人肘静脉血,差速离心法分离出血小板,随机分为正常对照组,脂多糖刺激组,无活性的CORM-2(i CORM-2,50μmol/L)组,CORM-2(10μmol/L)组,CORM-2(50μmol/L)组。为进一步探讨PKCθ的功能,设立脂多糖+AEB071组和脂多糖+CORM-2(50μmol/L)+AEB071组接受PKCθ抑制剂AEB071(50 nmol/L)干预。随后采用ELISA法检测各组血小板α颗粒释放的血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)和MMP-2,流式细胞术检测血小板P-选择素的表达;免疫荧光法检测血小板α颗粒的分布;同时用蛋白质印迹法检测血小板关键信号分子PKCθ和Munc18a的活性。结果:CORM-2(10、50μmol/L)干预能够有效抑制脂多糖刺激后血小板P-选择素、PDGF-BB和MMP-2的释放(均P<0.05)。免疫荧光检测结果显示CORM-2能抑制脂多糖刺激后血小板α颗粒的释放。脂多糖刺激后血小板PKCθ和Munc18a的磷酸化水平在AEB071组与CORM-2(50μmol/L)组均明显降低(均P<0.05)。结论:CORM-2的干预能够有效地抑制脓毒症时血小板α颗粒的异常释放,其机制可能涉及PKCθ/Munc18a信号途径。
- 庄明峰徐晓涵刘大东宋明明王旭秦魏婷孙炳伟
- 关键词：脓毒症
- 外源性一氧化碳对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其分子机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨外源性一氧化碳（CO）对脓毒症时血小板异常释放的抑制作用及其可能分子机制。方法采集健康成年志愿者空腹肘静脉血，采用差速离心法获得富含血小板血浆（PRP），按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖（LPS）组（10mg／LLPS刺激）、无活性外源性一氧化碳释放分子2（iCORM-2）组（10mg／L LPS±50μmol／LiCORM-2干预）、外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）10μmlol／L和50μmol／L组（10mg／L LPS±CORM-2 10μmol／L或50μmol／L干预）。30rain后用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中血小板源性生长因子BB（PDGF—BB）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平；化学荧光素法检测血小板三磷酸腺苷（ATP）水平；流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白P-选择素水平；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测血小板表面信号分子Toll样受体4（TLR4）表达及关键信号分子蛋白激酶c0亚型（PKC0）和突触融合蛋白结合蛋白1（STXBP-1）磷酸化；免疫共沉淀法检测STXBP-1介导的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子黏附受体（SNAREs）复合体突触融合蛋白2-突触相关蛋白23-囊泡相关膜蛋白8（STχ2-SNAP23-VAMP8）的形成。结果①与正常对照组相比，LPS刺激后血小板释放PDGF-BB、MMP-2和ATP均显著增加，血小板表面P-选择素表达明显上调[PDGF—BB（μg/L）：127．53±1．78比94．35±5．84，MMP-2（ng／L）：51．87±9．20比35．83±3．17，ATP（μmol／L）：1．288±0．056比0．975±0．010，P-选择素：（3．93±0．19）％比（0．44±0．10）％，均P〈0．05]；10μmol／L和50μmol／LCORM-2干预均能有效抑制LPS诱导血小板释放PDCF—BB、MMP-2、ATP和P-选择素的高表达，并呈剂量依赖性[PDGF—BB（μg，L）：114．68±1．35、97．08±6．14比127．53±1．78，MMP-2（ng／L）：32．67±8．00、24．63±1．63比51．87±9．20，ATP（μmol／L）：0．999±0．015、0．965±0．
- 刘大东徐晓涵庄明峰宋明明秦魏婷王旭孙炳伟
- 关键词：脓毒症血小板
