王旭
- 作品数：32 被引量：71H指数：4
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 一种动态观察细胞迁移的装置及其方法
- 本发明提出了一种可以动态观察细胞迁移运动的装置及其方法，通过凝胶样琼脂糖形成稳定的趋化物浓度梯度，并在活细胞工作站中动态观察细胞的迁移功能，CellSense软件实时测量细胞的迁移距离(Migration distenc...
- 王旭
- 文献传递
- 细胞透膜迁移实验用装置及制作用型模
- 细胞透膜迁移实验用装置及制作用型模。属细胞实验用装置。细胞透膜迁移实验用装置特征是由装有胶凝状琼脂糖的圆形培养皿，培养皿中胶凝状琼脂糖围成的：细胞用孔、趋化物用孔及连通于细胞用孔和趋化物用孔之间的迁移通道，阻隔于迁移通道...
- 孙炳伟王旭沈唯长秦魏婷
- 文献传递
- 肝动脉栓塞化疗联合放疗对肝细胞癌伴门静脉癌栓的疗效观察被引量：1
- 2018年
- 目的探讨肝动脉栓塞化疗联合放疗对肝细胞癌伴门静脉癌栓的治疗效果。方法选取2015年1月至2017年1月间江苏大学附属医院收治的72例肝细胞癌伴门静脉血栓患者的资料进行回顾性分析,按照治疗方法不同进行分组,采用肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗的31例患者纳入对照组,在TACE治疗基础上采用三维适形放疗(3D-CRT)治疗的31例患者纳入观察组,比较两组患者的治疗效果、治疗前后的生活质量、治疗期间不良反应及生存时间。结果观察组患者治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗前,两组患者生活质量评分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,两组患者生活质量评分较治疗前均增高,且观察组评分高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。两组患者治疗期间发生的不良反应均为Ⅰ级或Ⅱ级,各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。观察组患者生存时间中位数为9. 8个月,95%CI为7. 566～12. 067个月,对照组为4. 7个月和4. 323～5. 080个月,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论采用肝动脉栓塞化疗联合放疗干预肝细胞癌伴门静脉癌栓患者,可提升治疗效果,改善生活质量,延长生存时间,安全性良好,值得临床推广。
- 华晔戴东方王旭戴春华
- 关键词：肝动脉栓塞化疗肝细胞肿瘤门静脉癌栓
- 血浆microRNA-130a联合APACHE Ⅱ评分预测脓毒症伴血小板减少患者死亡的巢式病例对照研究被引量：1
- 2019年
- 目的评价血浆microRNA-130a联合急性生理学与慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分对脓毒症伴血小板减少患者死亡的预测价值.方法选取2017年7月至2019年7月江苏大学附属医院收治的52例脓毒症伴血小板减少患者为研究对象进行前瞻性巢式病例对照研究,其中男性30例,女性22例;年龄33~79岁,平均(62.81±11.48)岁.记录患者入院时的基线资料、APACHEⅡ评分,并留取所有患者入院24 h内的血浆标本-20℃保存备用.将研究过程中发生死亡的患者列为死亡组,同时以患者年龄、性别、发病时间和原发感染部位等基线信息作为匹配条件,按照1:1从同队列中匹配生存患者作为对照组.比较两组患者血浆microRNA-130a表达量和APACHEⅡ评分的差异,并利用Pearson相关检验分析二者的相关性.利用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC曲线下面积(AUC)评价血浆microRNA-130a表达量联合APACHEⅡ评分对脓毒症伴血小板减少患者死亡的预测价值.结果共纳入42例脓毒症伴血小板减少患者进行分析,死亡组、对照组每组各21例,两组患者的基线资料具有可比性.与对照组相比,死亡组患者血浆microRNA-130a表达量[(0.95±0.15)分比(0.80±0.29)分]显著降低,APACHEⅡ评分[(19.38±3.63)分比(22.52±4.70)分]显著增高,差异有统计学意义(P均<0.05).相关分结果提示,死亡组患者血浆MicroRNA-130a表达量与APACHEⅡ评分呈负性强相关(r=-0.750,P<0.05).ROC曲线分析提示:血浆microRNA-130a测定联合APACHEⅡ评分的患者死亡预测价值[AUC=0.71,95%置信区间(CI):0.54~0.89]高于二者独立预测(microRNA-130a:AUC=0.688,95%CI:0.52~0.86.APACHEⅡ评分:AUC=0.694,95%CI:0.53~0.86.P均<0.05)].结论血浆microRNA-130a表达量降低与脓毒症伴血小板减少症患者死亡密切相关,血浆microRNA-130a测定联合APACHEⅡ评分对脓毒症伴血小板减少患者的死亡有较好预测价值.
- 孙志伟刘大东王旭潘鑫
- 关键词：APACHE脓毒症血小板减少症
- 苦柯胺B对脂多糖诱导的脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及分子机制被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法 按照随机数字表法将24只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、KB干预组，每组8只。腹腔注射脂多糖（I^PS）20mg／kg制备脓毒症动物模型，对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20雌mg进行干预。各组于注射LPS后8h取心脏血和空肠、回肠组织，检测血浆LPS含量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及小肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α,）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平；光镜下观察小肠组织病理学改变；比色法检测小肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；免疫组化法观察小肠组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测小肠组织诱导型-氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测小肠组织核转录因子-kB（NF—kB）蛋白表达。结果 模型小鼠表现为肠组织微血管通透性增加，间质水肿，白细胞浸润；血浆LPS、TNF-α、IL—1β水平及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOS mRNA、NF—kB蛋白表达均明显升高；而经KB干预后，小肠组织微血管通透性降低，水肿程度减轻，白细胞浸润显著减少，血浆LPS、TNF-α、IL-1β及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOSmRNA和NF—kB蛋白表达均较模型组均明显下降[血浆LPS（kEU／L）：654．09±28．13比1155．65±47．15，TNF—α（ng／L）：12．75±0．47比30．61±0．71，IL-1β（ng／L）：53．06±5．32比64．47±2．61；空肠TNF-α（ng／L）：43．27±1．20比64．82±2．09，IL-1β（ng／L）：326．38±14．47比535．22±13．48．MPO（U，g）：0．14±0．01比0．32±0．02，iNOSmRNA（2^-△△Ct）：2．39±0．13比10．80±0．22，NF—kB蛋白（灰度值）：0．687±0．062比1．404±0．046；回肠TNF-α（ng／L）：62．75±3．9
- 吕汪洄秦魏婷张锦丽沈唯长王旭孙炳伟
- 关键词：脂多糖小肠炎症反应
- 外源性一氧化碳对脓毒症时肝、肺组织中性粒细胞过度浸润的抑制作用及其机制被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨外源性一氧化碳对脓毒症时肝、肺组织中性粒细胞过度浸润的抑制作用及其机制.方法 （1） 32只雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、CLP＋外源性一氧化碳释放分子2（CORM-2）（8 mg/kg）干预组（CORM-2干预组）、CLP＋无活性CORM-2（iCORM-2）（8 mg/kg）干预组（iCORM-2干预组）,每组8只.术后24 h分别取肝、肺组织,检测病理改变、髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量.（2）另取60只小鼠分组同（1）,每组15只;术后连续观察72 h,进行存活率分析.（3）分离小鼠骨髓中性粒细胞,分为正常对照组、脂多糖（LPS,1μg/ml,浓度下同）刺激组（LPS组）、LPS＋低浓度CORM-2（10 μmol/L）刺激组（低浓度组）、LPS＋高浓度CORM-2（50 μmol/L）刺激组（高浓度组）、LPS＋iCORM-2（50 μmol/L）刺激组（iCORM-2组）,1h后进行琼脂糖凝胶平板趋化实验,定量PCR、免疫荧光检测趋化因子甲酰肽受体1（FPR1）含量.结果 与假手术组比较,CLP组MPO活性明显增强[肝（9.1±1.1）U/g、肺（16.3±2.8）U/g] （P ＜0.05）,MDA含量明显上升[肝（76.5±11.3） nmol/mg、肺（32.4 ±10.3） nmol/mg] （P ＜0.05）,72 h存活率仅为20％（P＜0.05）;CORM-2干预组能显著抑制MPO活性[肝（5.2±0.8）U/g、肺（7.5±2.4）U/g]（P＜0.05）及MDA含量的增高[肝（46.7 ±6.1）nmol/mg、肺（23.8 ±7.3） nmol/mg] （P ＜0.05）,72 h存活率为67％ （P ＜0.05）.与正常对照组比较,LPS组中性粒细胞[（61.3±7.1）个]趋化能力增强（P＜0.05）,FPR1表达增多且富集于细胞膜;低浓度组、高浓度组可有效抑制上述变化,且呈剂量依赖性[低浓度组（43.3±6.1）个、高浓度组（23.3±5.9）个]（P＜0.05）.结论 外源性一氧化碳通过下调脓毒症时FPR1表达、减少细胞膜FPR1含量及有效抑制脓毒症时中性粒细胞趋化能力抑制肝、肺组织中性粒细胞过度浸润,减�
- 王旭宋明明沈唯长秦魏婷吕汪洄孙炳伟
- 关键词：脓毒症一氧化碳趋化
- 脓毒症时中性粒细胞胞外诱捕网的研究进展被引量：10
- 2015年
- 脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应，严重时可导致多器官功能衰竭、脓毒性休克，甚至死亡。当前，脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下，在美国，脓毒症在危重患者致死因素中居首位，每年有75万新增脓毒症患者，而其中又有21万患者因脓毒症而死亡。脓毒症的发病机制十分复杂，至今仍未完全阐明，脓毒症早期，感染部位招募大量中性粒细胞，通过吞噬病原菌、脱颗粒释放蛋白酶等物质来达到杀菌的作用。
- 宋明明王旭孙炳伟
- 关键词：脓毒症患者多器官功能衰竭诱捕全身炎症反应危重患者
- 二肽转运载体1在结肠癌大鼠中的表达及其对营养免疫状况的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨二肽转运载体1(Pep T1)在大鼠结肠癌组织中的表达及其对营养免疫状况的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠20只(术前组),随机分为研究组和对照组各10只,研究组通过移植皮下肿瘤瘤块建立大鼠结肠癌模型;对照组大鼠行腹部手术未种植肿瘤增生物,仅使盲肠暴露并提至腹外后还纳腹腔。检测三组大鼠结肠上皮Pep T1的表达情况、营养指标和T细胞免疫指标。结果与术前组相比,对照组大鼠肠黏膜组织仅Pep T1表达降低(P<0.05),而研究组肠黏膜组织Pep T1表达明显升高(P<0.05),总蛋白、白蛋白及前白蛋白水平、CD4+计数、CD8+计数、CD4+/CD8+比值均降低(P<0.05)。结论结肠癌大鼠出现营养不良及免疫功能异常,其机制可能与Pep T1在结肠癌组织中表达上调有关。
- 潘瑞蓉王旭李志娟夏彩英黄润生张清王济芳袁国跃王宏星
- 关键词：结肠癌免疫营养动物模型
- 一种细胞透膜迁移实验用装置及制作用型模
- 细胞透膜迁移实验用装置及制作用型模。属细胞实验用装置。细胞透膜迁移实验用装置特征是由装有胶凝状琼脂糖的圆形培养皿，培养皿中胶凝状琼脂糖围成的：细胞用孔、趋化物用孔及连通于细胞用孔和趋化物用孔之间的迁移通道，阻隔于迁移通道...
- 孙炳伟王旭沈唯长秦魏婷
- 文献传递
- 脂多糖调控PI3K/Akt通路增强中性粒细胞吞噬功能被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨脂多糖对中性粒细胞细菌吞噬功能的影响及可能机制。方法:取健康人静脉血中性粒细胞,重悬分为对照组、脂多糖10 min、20 min、30 min组,按1∶50加入大肠埃希菌GFP(25922GFP),孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能;另取中性粒细胞重悬分为对照组、脂多糖组、LY294002(PI3K抑制剂)组、LY294002+脂多糖组,一部分细胞行丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)荧光染料染色,流式细胞术观察与分析细胞中F-actin,荧光显微镜观察中性粒细形态;另一部分细胞按1∶50加入25922GFP,孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能。免疫印迹法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)的表达。结果:与对照组比较,脂多糖10 min、20 min、30 min组中性粒细胞25922GFP荧光表达逐渐增强,p-PI3K和p-Akt表达逐渐增加;脂多糖组荧光强度和p-PI3K和Akt表达明显高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,脂多糖组F-actin表达增加,细胞形态改变,LY294002组和LY294002+脂多糖组细胞形态无明显改变,LY294002+脂多糖组F-actin表达明显低于脂多糖组(P<0.05);对照组、LY294002组和LY294002+脂多糖组p-Akt表达明显低于脂多糖组。结论:经脂多糖刺激后中性粒细胞吞噬功能增强,其机制可能与脂多糖促进PI3K/Akt通路磷酸化有关。
- 张艺森王旭秦魏婷宋明明孙炳伟
- 关键词：脂多糖中性粒细胞磷酸化
