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无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发肺性脑病的Meta分析被引量：19: 2013年; 目的评价无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）并发肺性脑病（PE）的效果.方法计算机检索Pubmed、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中国知网期刊数据库、万方资源数据库,收集国内外发表的关于BiPAP通气联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE的相关文献,并按照纳入标准和排除标准筛选初步入选的随机对照实验（RCT）.进行质量评价后,提取有效数据并利用RevMan 5.2软件进行meta分析.结果共纳入10篇RCT文献,包括697例患者（试验组353例,对照组343例）,系统评价结果表明：BiPAP联合纳洛酮治疗有助于提高AECOPD合并PE患者的PaO2[WMD =4.10,95％ CI （2.83,5.38）,P＜0.00001]、pH值[WMD =0.04,95％ CI （0.02,0.05）,P＜0.00001]及临床有效率[OR=3.58,95％ CI（2.22,5.76）,P＜0.00001],降低PaCO2[WMD=-5.78,95％CI（-6.87,4.69）,P＜0.00001]、再插管率[OR=0.19,95％ CI （0.11,0.35）,P＜0.00001].但不能有效降低死亡率[OR=0.38,95％ CI（0.11,1.34）,P=0.13].结论 BiPAP联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE可以改善患者血气指标,提高临床疗效,降低再插管率,但不能有效降低死亡率.; 戚迪何靖叶媛罗曼冯龙华王导新; 关键词：无创双水平正压通气纳洛酮慢性阻塞性肺疾病急性加重肺性脑病 META分析

Th17免疫应答可能是急性肺损伤小鼠发病的新机制: 目的观察急性肺损伤小鼠发病过程中Th17免疫应答特点和相应的肺组织炎症情况。方法50只清洁级C57BL/6小鼠随机分为5组:对照组、6h组、12h组、24h组、48h组。观察造模后小鼠不同时间点肺干湿重比、BALF炎症细...; 赵燕王导新李长毅何婧冯龙华赵滢唐玲

17β-雌二醇介导的信号通路对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺泡上皮钠离子通道的调控研究: 2014年; 目的探讨17β-雌二醇介导的PI3K/AKT/SGK1信号通路对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用及其对肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调控。方法 40只雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、17β-雌二醇治疗组(E2组)、渥曼青霉素干预组(wortmannin组),每组10只。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分;血气分析动脉血氧分压(PaO2)变化;肺湿干比(W/D)检测肺水肿的严重程度;BCA法检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量;酶联免疫吸附试验(ELIAS)法检测BALF中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各亚基ENaC mRNA表达;Western blotting法检测AKT、SGK1磷酸化水平及各亚基ENaC蛋白表达水平变化。结果小鼠气管内注射脂多糖(LPS)造模后,LPS组肺损伤评分为(4.2±0.2)分,E2组为(2.7±0.5)分,wortmannin组为(3.9±0.3)分,差异有统计学意义(F=46.07,P=0.000);其中E2组较LPS组降低,wortmannin组较E2组升高(P<0.05)。4组不同时间PaO2比较有差异(F=188.148,P=0.000)。4组小鼠肺组织W/D,BALF中总蛋白含量,IL-1β、TNF-α水平,MPO活性,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达及p-AKT、p-SGK1表达水平比较有差异(P<0.05);其中与control组比较,LPS组、E2组、wortmannin组W/D、BALF中总蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平降低(P<0.05);与E2组比较,LPS组、wortmannin组W/D、BALF蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达水平及p-AKT、p-SGK1表达水平降低(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可通过快速激活PI3K/AKT/SGK1信号通路介导的转录后调控机制上调ENaC表达,从而对小鼠ARDS肺水肿发挥保护作用。; 戚迪何婧叶媛冯龙华王导新; 关键词：呼吸窘迫综合征雌二醇上皮钠通道信号传导

PPAR -γ激动剂对 LPS 诱导的小鼠 ARDS 肺泡上皮钠通道-γ亚基的调控: 2014年; 目的：探讨过氧化物酶增殖体活化受体-γ（ PPAR-γ）激动剂对LPS诱导的小鼠ARDS的保护作用及其对肺泡上皮细胞钠通道-γ亚基（ ENaC-γ）的调控作用。方法40只雄性BALB/C小鼠随机分为对照组（ Control组）、模型组（ LPS组）、罗格列酮治疗组（ RGZ组，LPS＋罗格列酮）及GW9662干预组（ GW9662组，LPS＋GW9662＋罗格列酮），每组10只。处理后收集相关标本，ELISA测定肺泡灌洗液（ BALF）中IL-1β和TNF-α水平。肺组织湿/干比（ W/D）测定肺水肿程度。 HE染色观察肺组织病理变化并进行肺组织损伤评分。用免疫组织化学法和Western blot测定肺组织ENaC-γ蛋白的表达。 RT-PCR测定ENaC-γmRNA的表达。结果与Control组比较，LPS组、RGZ组和GW9662组中IL-1β和TNF-α水平、W/D值、HE染色肺组织损伤程度及评分明显升高（ P＜0．05）；与LPS组比较，RGZ组各指标水平及肺损伤评分明显下降（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。 LPS造模后，LPS组（210±15IOD，0．18±0．02，0．22±0．04）、RGZ组（450±30IOD，0．43±0．03，0．45±0．03）、GW9662组（235±35IOD，0．21±0．03，0．25±0．02）肺组织ENaC-γ蛋白和mRNA的表达明显低于Control组（600±25IOD，0．64±0．01，0．67±0．02，P＜0．05），RGZ组与LPS组和GW9662比较差异有统计学意义（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PPAR-γ受体激动剂可能从转录水平上调肺泡ENaC-γ的表达，从而减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺水肿程度，发挥保护性作用。; 叶媛何婧戚迪冯龙华王导新

芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：5: 2014年; 目的探讨芦丁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及可能机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组,模型组(LPS组)和治疗组(LPS+芦丁组)。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比(W/D),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。; 冯龙华王导新何婧戚迪; 关键词：芦丁急性肺损伤肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Β 上皮钠通道

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