您的位置： 专家智库 > >

戚迪

作品数：19 被引量：74H指数：5
供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生环境科学与工程文化科学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生
  • 2篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇综合征
  • 8篇窘迫综合征
  • 8篇呼吸窘迫
  • 8篇呼吸窘迫综合...
  • 7篇急性呼吸
  • 7篇急性呼吸窘迫
  • 7篇急性呼吸窘迫...
  • 6篇ARDS
  • 5篇小鼠
  • 5篇肺损伤
  • 4篇血管
  • 4篇细胞
  • 4篇钠通道
  • 4篇急性肺损伤
  • 4篇SGK1
  • 3篇多糖
  • 3篇信号
  • 3篇上皮钠通道
  • 3篇通路
  • 3篇PI3K/A...

机构

  • 19篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆三峡医药...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆市公共卫...
  • 1篇合川区人民医...
  • 1篇重庆大学附属...

作者

  • 19篇戚迪
  • 19篇王导新
  • 10篇何婧
  • 6篇邓旺
  • 4篇赵燕
  • 4篇叶媛
  • 4篇冯龙华
  • 2篇罗曼
  • 2篇陈兰
  • 1篇何靖
  • 1篇葛文品
  • 1篇宋玉燕
  • 1篇田文广
  • 1篇徐建华
  • 1篇赵爽
  • 1篇严静
  • 1篇余倩
  • 1篇廖慧
  • 1篇朱涛

传媒

  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华行为医学...
  • 1篇中华诊断学电...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
共 19 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节被引量：3
2016年
目的:探讨adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法:40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率(AFC),BCA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性,吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数,Western blot法检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测肺组织α-ENaC的mRNA转录水平。结果:与control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干重比(W/D)和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),而肺α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。与LPS组相比,adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量均较LPS组显著降低(P<0.05),伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著上调(P<0.05)。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显增高,AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论:Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENaC上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。
唐旭毛戚迪王导新
关键词：急性呼吸窘迫综合征PI3K/AKT信号通路
重庆市新型冠状病毒肺炎患者并发急性呼吸窘迫综合征风险预测模型的建立
2020年
目的:探讨重庆市新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的危险因素,并构建其风险预测模型。方法:回顾性分析2020年1月16日至3月30日于重庆市4所定点医院收治的225例COVID-19患者临床资料。根据柏林定义标准将患者分为ARDS组和非ARDS组,比较2组患者一般资料、临床症状、实验室检查、影像学特征和预后的差异。采用二分类logistic回归获得独立危险因素,并根据各因素优势比(odds ratios,OR)进行赋值,以建立风险预测模型。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价模型的预测效果。结果:225例患者中,男性141例,女性84例;年龄中位数56岁。62例患者(27.6%)并发ARDS。logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=5.849,95%CI=2.716~12.593,P=0.000)、淋巴细胞计数≤1.0×10^9个/L(OR=4.318,95%CI=2.001~9.316,P=0.000)、D-二聚体≥0.5 mg/L(OR=3.049,95%CI=1.300~7.152,P=0.010)及合并糖尿病(OR=2.491,95%CI=1.102~5.632,P=0.000)为COVID-19并发ARDS的独立危险因素,并在此基础上建立风险预测模型。模型的ROC曲线下面积为0.848(95%CI=0.794~0.892,P=0.000)。结论:年龄≥60岁、淋巴细胞计数≤1.0×10^9个/L、D-二聚体≥0.5 mg/L及合并糖尿病是预测COVID-19患者并发ARDS的独立危险因素,基于此构建的风险预测模型对COVID-19并发ARDS具有较好的早期预警价值。
彭俊男戚迪宋玉燕崔勇罗亚东邓旺何婧田文广王导新
关键词：急性呼吸窘迫综合征
Vaspin通过PI3K/Akt通路发挥抗炎及血管内皮保护作用减轻脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤被引量：17
2018年
目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Vaspin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺水肿,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织MPO活性,ELISA检测肺组织中白细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,免疫组织化学法(IHC)观察肺组织中VCAM-1表达;Western blot法检测肺组织cleaved caspase-3和Akt磷酸化水平。结果与对照组比较,LPS组小鼠肺组织呈现典型ARDS病理改变,肺组织湿干比W/D值、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性、IL-1β和TNF-α水平,肺组织VCAM-1表达及cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达明显下调(P<0.05);Vaspin干预能显著缓解上述变化(P<0.05);而wortmannin组与Vaspin组相比,其湿干比W/D值、BALF蛋白含量、MPO活性和IL-1β、TNF-α及cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),伴Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论 Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控,其可能机制为上调了PI3K/Akt通路。
李雯戚迪陈兰赵燕邓旺唐旭毛王导新
关键词：急性呼吸窘迫综合征VASPIN血管内皮PI3K/AKT
胰岛素通过mTORC2/SGK1途径上调肺泡上皮钠通道α亚基的作用机制被引量：1
2015年
目的:研究mTORC2/SGK1在胰岛素上调肺泡上皮钠通道α亚基(α-ENaC)中的作用,阐明胰岛素促进小鼠急性肺损伤(ALI)时肺水肿清除的机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、胰岛素组、PP242(mTORC1/2抑制剂)组和雷帕霉素(特异性mTORC1抑制剂)组,每组10只。经相应处理后分别留取标本检测小鼠肺湿/干质量比(W/D)、肺泡液体清除率(AFC),HE染色观察肺组织病理学变化,Western blotting法检测肺组织中α-ENaC表达水平及pSGK1(Ser422)磷酸化水平。结果:与LPS组比较,胰岛素组小鼠肺组织病理评分、肺W/D明显降低(P<0.05),AFC明显增加(P<0.05)。与对照组比较,LPS组小鼠肺组织中α-ENaC蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与LPS组比较,胰岛素组小鼠肺组织中α-ENaC蛋白表达水平和pSGK1(Ser422)磷酸化水平明显升高(P<0.05);与胰岛素组比较,PP242组小鼠肺组织中α-ENaC蛋白表达和pSGK1(Ser422)磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论:胰岛素通过mTORC2途径激活SGK1,上调α-ENaC表达,促进肺泡液体清除,对ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预后有一定的改善作用。
何婧戚迪王导新
关键词：胰岛素上皮钠通道
循环微粒水平对急性呼吸窘迫综合征的预后价值
2019年
目的探讨循环微粒水平对急性呼吸窘迫综合征患者预后评估的临床价值。方法采用前瞻性分析方法,选取2017年2月至2018年2月重庆三峡医药高等专科学校附属医院(16例)及重庆医科大学附属第二医院(22例)呼吸与危重症医学科加强治疗病房(RICU)收治的共38例ARDS患者,根据氧合指数(PaO2/FiO2),将ARDS患者分为轻(n=20)、中(n=9)、重度(n=9)三组,依据入院28d存活情况分为生存组(n=21)和死亡组(n=18),微粒捕获法检测诊断成立当天患者外周循环血浆中微粒水平,并比较各组循环微粒水平差异。应用相关分析循环微粒水平与降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、氧合指数、28d病死率、机械通气时间、总住院时间的相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评估循环微粒数水平对ARDS28d病死率的预测值、敏感度和特异度。结果生存组ARDS患者循环微粒水平显著高于死亡组,差异有统计学意义[(3.16±1.92)μmol/L,(5.80±2.06)μmol/L;t=4.04,P=0.00)],且重度ARDS患者的循环微粒水平显著低于轻度组,差异有统计学意义[(2.81±1.96)μmol/L,(6.08±2.45)μmol/L;t=3.65,P=0.03]。循环微粒水平与患者机械通气时间呈显著负相关(r=0.81,y=19.45-1.572x,F=66.59,P=0.00),与氧合指数呈显著正相关(r=0.82,y=44.25+40.76x,F=74.37,P=0.00),但与APACHEⅡ评分、PCT、CRP、总住院时间未见显著相关。回归分析示循环微粒水平降低与ARDS28d病死率升高相关;ROC曲线示循环微粒在3.28μmol/L以下时,ARDS28d病死率明显升高,预测ARDS28d病死率的敏感度为59.0%,特异度为95.0%(AUC=0.82,95%CI:0.68~0.96,P=0.001)。结论ARDS患者急性期循环微粒水平与ARDS患者病情严重程度及预后相关。循环微粒水平可作为评估ARDS患者病情严重程度及判断预后的生物标志物,对ARDS临床治疗具有重要价值。
葛文品戚迪王导新何婧赵燕邓旺朱涛
关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤炎性反应微血管损伤
PPAR -γ激动剂对 LPS 诱导的小鼠 ARDS 肺泡上皮钠通道-γ亚基的调控
2014年
目的：探讨过氧化物酶增殖体活化受体-γ（ PPAR-γ）激动剂对LPS诱导的小鼠ARDS的保护作用及其对肺泡上皮细胞钠通道-γ亚基（ ENaC-γ）的调控作用。方法40只雄性BALB/C小鼠随机分为对照组（ Control组）、模型组（ LPS组）、罗格列酮治疗组（ RGZ组，LPS＋罗格列酮）及GW9662干预组（ GW9662组，LPS＋GW9662＋罗格列酮），每组10只。处理后收集相关标本，ELISA测定肺泡灌洗液（ BALF）中IL-1β和TNF-α水平。肺组织湿/干比（ W/D）测定肺水肿程度。 HE染色观察肺组织病理变化并进行肺组织损伤评分。用免疫组织化学法和Western blot测定肺组织ENaC-γ蛋白的表达。 RT-PCR测定ENaC-γmRNA的表达。结果与Control组比较，LPS组、RGZ组和GW9662组中IL-1β和TNF-α水平、W/D值、HE染色肺组织损伤程度及评分明显升高（ P＜0．05）；与LPS组比较，RGZ组各指标水平及肺损伤评分明显下降（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。 LPS造模后，LPS组（210±15IOD，0．18±0．02，0．22±0．04）、RGZ组（450±30IOD，0．43±0．03，0．45±0．03）、GW9662组（235±35IOD，0．21±0．03，0．25±0．02）肺组织ENaC-γ蛋白和mRNA的表达明显低于Control组（600±25IOD，0．64±0．01，0．67±0．02，P＜0．05），RGZ组与LPS组和GW9662比较差异有统计学意义（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PPAR-γ受体激动剂可能从转录水平上调肺泡ENaC-γ的表达，从而减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺水肿程度，发挥保护性作用。
叶媛何婧戚迪冯龙华王导新
17β-雌二醇介导的信号通路对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺泡上皮钠离子通道的调控研究
2014年
目的探讨17β-雌二醇介导的PI3K/AKT/SGK1信号通路对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用及其对肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调控。方法 40只雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、17β-雌二醇治疗组(E2组)、渥曼青霉素干预组(wortmannin组),每组10只。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分;血气分析动脉血氧分压(PaO2)变化;肺湿干比(W/D)检测肺水肿的严重程度;BCA法检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量;酶联免疫吸附试验(ELIAS)法检测BALF中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各亚基ENaC mRNA表达;Western blotting法检测AKT、SGK1磷酸化水平及各亚基ENaC蛋白表达水平变化。结果小鼠气管内注射脂多糖(LPS)造模后,LPS组肺损伤评分为(4.2±0.2)分,E2组为(2.7±0.5)分,wortmannin组为(3.9±0.3)分,差异有统计学意义(F=46.07,P=0.000);其中E2组较LPS组降低,wortmannin组较E2组升高(P<0.05)。4组不同时间PaO2比较有差异(F=188.148,P=0.000)。4组小鼠肺组织W/D,BALF中总蛋白含量,IL-1β、TNF-α水平,MPO活性,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达及p-AKT、p-SGK1表达水平比较有差异(P<0.05);其中与control组比较,LPS组、E2组、wortmannin组W/D、BALF中总蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平降低(P<0.05);与E2组比较,LPS组、wortmannin组W/D、BALF蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达水平及p-AKT、p-SGK1表达水平降低(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可通过快速激活PI3K/AKT/SGK1信号通路介导的转录后调控机制上调ENaC表达,从而对小鼠ARDS肺水肿发挥保护作用。
戚迪何婧叶媛冯龙华王导新
关键词：呼吸窘迫综合征雌二醇上皮钠通道信号传导
无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发肺性脑病的Meta分析被引量：19
2013年
目的 评价无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）并发肺性脑病（PE）的效果.方法 计算机检索Pubmed、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中国知网期刊数据库、万方资源数据库,收集国内外发表的关于BiPAP通气联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE的相关文献,并按照纳入标准和排除标准筛选初步入选的随机对照实验（RCT）.进行质量评价后,提取有效数据并利用RevMan 5.2软件进行meta分析.结果 共纳入10篇RCT文献,包括697例患者（试验组353例,对照组343例）,系统评价结果表明：BiPAP联合纳洛酮治疗有助于提高AECOPD合并PE患者的PaO2[WMD =4.10,95％ CI （2.83,5.38）,P＜0.00001]、pH值[WMD =0.04,95％ CI （0.02,0.05）,P＜0.00001]及临床有效率[OR=3.58,95％ CI（2.22,5.76）,P＜0.00001],降低PaCO2[WMD=-5.78,95％CI（-6.87,4.69）,P＜0.00001]、再插管率[OR=0.19,95％ CI （0.11,0.35）,P＜0.00001].但不能有效降低死亡率[OR=0.38,95％ CI（0.11,1.34）,P=0.13].结论 BiPAP联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE可以改善患者血气指标,提高临床疗效,降低再插管率,但不能有效降低死亡率.
戚迪何靖叶媛罗曼冯龙华王导新
关键词：无创双水平正压通气纳洛酮慢性阻塞性肺疾病急性加重肺性脑病META分析
细胞因子基因多态性与ARDS的关系
2014年
ARD（S）是一种发病机制尚未完全阐明的高病死率临床综合征.细胞因子被认为在其发病机制中起着重要作用.通过细胞因子多态性与ARDS相关研究,不仅能够加深我们对于ARDS个体易感性的认识,也为ARDS的个体化预防和治疗提供了新的可能性.
叶媛戚迪罗曼何婧王导新
关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞因子基因多态性易感性
Galectin-3对ARDS小鼠肺微血管内皮屏障的保护作用的研究
目的 探讨Galectin-3对ARDS小鼠肺微血管内皮屏障的作用及潜在机制.方法 30只SPF级雄性C57B/L6小鼠按随机分为Control组、LPS组、Galectin-3组,每组10只.HE染色评估肺组织病理改变...
戚迪王导新何婧唐旭毛赵燕
关键词：ARDSGALECTIN-3
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0