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王导新

作品数:228 被引量:970H指数:14
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
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文献类型

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228 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肺泡上皮细胞与急性肺损伤水肿液清除的研究进展被引量:7
2008年
张维王导新
关键词:急性肺损伤肺泡上皮细胞非心源性肺水肿水肿液进行性呼吸衰竭血管通透性增高
IL-33在COPD发病机制中的作用研究进展被引量:5
2019年
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD慢阻肺),是慢性气道炎症疾病中最常见但预后较差的类型。最新的流行病学调查发现我国COPD患病总人数高达9990万,60岁以上人群患病率超过27%[1]。慢阻肺急性加重(acuteexacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)是COPD患者死亡的最主要原因。已有研究表明,在COPD的发病机制中,多种促炎和抗炎细胞因子间相互作用,构成了极其复杂的炎症调控网络。白细胞介素-33(Interleukin-33,IL-33)作为一种新近发现的促炎细胞因子在COPD的发病机制中扮演着极其重要的作用。现就IL-33在COPD发病机制中的作用研究进展进行综述。
唐楠王导新廖秀清
关键词:发病机制PULMONARY白细胞介素-33AECOPD抗炎细胞因子
血浆角蛋白-14水平对急性呼吸窘迫综合征患者的临床指导意义被引量:2
2016年
[摘要]目的探讨血浆中角蛋白-14(KRT-14)表达水平对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床意义。方法采用前瞻性观察性临床研究方法,选择临床诊断的52例ARDS患者,以同期20例非ARDS患者为对照组。于患者入院后24h内记录急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和氧合指数(PaO2/FiO2),测定血KRT-14、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平,入院后第7天测定随机抽取的18例患者血浆KRT-14。结果与非ARDS组比较,ARDS组APACHE肼分和病死率增高,PaO2/FiO2降低,血浆各血清学指标水平升高。血浆KRT-14、IL-6、CRP随病情的加重升高。血浆KRT-14与PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.548,P=0.00),入院24h内血浆KRT-14水平升高(OR=0.007,95%C10.000~0.319,P=0.011)是患者死亡的独立危险因素,死亡患者入院后的血浆KRT-14水平明显高于生存患者。KRT-14预测ARDS的ROC曲线下面积为0.97,在最佳临界值为3.52μg/L时,其特异度为90.0%,敏感度为96.2%。ARDS患者的血浆KRT-14水平高于普通肺炎患者及健康人。结论血浆KRT-14是肺损伤程度的重要标志物,可作为临床预测和评估ARDS的辅助指标。
邓欣雨赵燕夏静杨艳利何婧王导新
有创与无创机械通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭的随机对照研究被引量:23
2006年
目的评价无创通气与有创通气对重度Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果。方法47例重度Ⅱ呼吸衰竭患者随机分为无创组及有创组。无创组23例经鼻或鼻面罩接呼吸机,有创组24例气管插管。结果有创组通气2 h后,PaO2明显上升(P<0.05),PaCO2明显下降(P<0.05),神志开始清醒,平均通气时间8±4 d,成功拔管23例,有效率95.8%;无创组治疗2 h后,动脉血气PaO2明显上升(P<0.05),PaCO2下降不明显(P>0.05),8例(34.8%)最后改为有创通气,有15例避免了插管,降低插管率为65.2%,无创组死亡率为26.1%,高于有创组(P<0.05)。结论有创通气短期改善重度Ⅱ呼吸衰竭患者动脉血气的效果优于无创,无创组有52.8%避免了插管,但死亡率高于有创组。危重的Ⅱ型呼吸衰竭有创通气疗效优于无创通气。
王导新张婷陈贵华张玲
关键词:呼吸衰竭有创通气无创通气
《中国支气管哮喘防治指南(2020年版)》评述被引量:15
2022年
支气管哮喘(哮喘)是临床最常见的慢性呼吸系统疾病之一,具有发病隐匿,临床表现多样的特点,同时由于部分患者缺乏典型症状,在临床实践中易出现漏诊和误诊情况。另一方面,我国哮喘患者整体控制率仍处于较低水平。为了促进基层哮喘防治体系建设,进一步增强临床医生尤其是基层医生对哮喘的诊疗能力,本文将从临床实践出发,根据《中国支气管哮喘防治指南(2020年修订版)》更新内容,对哮喘管理部分尤其是哮喘的特征及治疗等关键问题进行评述,以供临床参阅与借鉴。
王导新熊伟王勤朱涛
关键词:哮喘管理非典型哮喘重度哮喘哮喘治疗哮喘患病率
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物对胰岛素诱导的肺泡上皮细胞血清糖皮质激素诱导激酶1激活及钠离子通道表达的影响
目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物在胰岛素诱导的血清糖皮质激素诱导激酶1激活过程中的作用及对钠离子通道表达的影响.方法 采用shRNA方法分别沉默小鼠肺泡上皮株MLE-12细胞rictor或raptor基因表达,并用...
何婧王导新
Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节被引量:3
2016年
目的:探讨adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法:40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率(AFC),BCA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性,吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数,Western blot法检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测肺组织α-ENaC的mRNA转录水平。结果:与control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干重比(W/D)和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),而肺α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。与LPS组相比,adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量均较LPS组显著降低(P<0.05),伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著上调(P<0.05)。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显增高,AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论:Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENaC上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。
唐旭毛戚迪王导新
关键词:急性呼吸窘迫综合征PI3K/AKT信号通路
p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠油酸型急性肺损伤中的作用被引量:4
2017年
目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路抑制剂SB203580对油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及肺水清除的影响,探讨油酸性急性肺损伤中p38MAPK的作用机制,为p38MAPK抑制剂SB203580干预脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新途径。方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为对照组(8只)、油酸模型组(8只)和SB203580干预组(8只)。油酸模型组大鼠经右颈静脉注射油酸0.20 ml/kg,造成急性肺损伤模型;SB203580组大鼠在油酸造模前30 min静脉注射SB203580;建模4 h后处死动物,检测血气分析、右下肺湿干重比(W/D)、肺系数(LI)、肺通透指数(PPI),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,免疫组化和Western blot法检测肺组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平,检测肺组织病理变化。结果:与对照组相比,油酸模型组大鼠Pa O2及Pa O2/Fi O2明显降低,右下肺湿干重、肺系数和肺通透指数、BALF中炎症因子TNF-α的含量以及pp38MAPK蛋白表达均明显增加(P<0.01),肺组织病理学显示明显的急性肺损伤;与油酸模型组相比,以上指标在SB203580干预组则明显改善(P<0.01)。结论:p38MAPK信号通路介导的炎性反应在油酸性肺损伤的发病机制中具有重要作用,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制炎症因子的表达,减轻肺水肿,对油酸性肺损伤具有明显的肺保护作用,意味着对p38MAPK的抑制可望为临床上伴有脂肪栓塞综合征(FES)的ALI的防治提供新途径。
黄斌邓旺王导新
关键词:急性肺损伤P38丝裂原活化蛋白激酶炎性反应油酸
浅析诊断学全英文授课的关键环节被引量:10
2008年
随着医学教育国际化的发展,留学生医学英语教学成为综合性医学院面临的新课题,许多问题有待探讨及解决。我们在承担留学生诊断学教学过程中,积极探索教学模式的建立。教学管理、教学班子的组建、教材的选择及教学方式的改革是直接影响教学质量的关键环节。
李敏超王导新兰箭
关键词:诊断学英语教学留学生
PI3K/Akt信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基表达的影响
2019年
目的探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基(α-ENaC)表达的影响。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,以不同浓度(2、20、200 mU/L)及不同作用时间(30、60、120 min)的胰岛素和Akt抑制剂LY294002干预。反转录-PCR测定α-ENaC mRNA,蛋白质印迹法测定α-ENaC蛋白和磷酸化(p-Akt)的表达。结果α-ENaC mRNA和蛋白表达水平随胰岛素浓度增加而增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt水平也同步增加。α-ENaC mRNA和蛋白表达水平随胰岛素作用时间延长而增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt水平也同步增加。LY294002作用后,α-ENaC mRNA、蛋白及p-Akt水平均下降(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt通路能上调α-ENaC mRNA和蛋白表达水平,有益于肺水肿液清除。
邓旺李长毅王导新
关键词:肺泡上皮细胞钠离子通道蛋白激酶类信号通路
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