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叶媛

作品数：5 被引量：19H指数：1
供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇综合征
  • 2篇细胞
  • 2篇钠通道
  • 2篇窘迫综合征
  • 2篇呼吸窘迫
  • 2篇呼吸窘迫综合...
  • 2篇ARDS
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇多形
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇易感
  • 1篇易感性
  • 1篇影像
  • 1篇影像学
  • 1篇影像学特征
  • 1篇诊治
  • 1篇诊治分析
  • 1篇正压通气

机构

  • 5篇重庆医科大学...

作者

  • 5篇叶媛
  • 5篇王导新
  • 4篇戚迪
  • 3篇罗曼
  • 3篇冯龙华
  • 3篇何婧
  • 1篇何靖

传媒

  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇西部医学
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
多形态细支气管肺泡细胞癌64例临床诊治分析
2015年
目的探讨细支气管肺泡细胞癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)的临床症状、影像学特点、诊断及鉴别诊断要点,以提高临床医生对BAC的诊治水平。方法收集在呼吸内科和胸外科确诊的64例BAC患者临床资料,包括一般资料、临床表现、胸部影像学检查等进行分析总结。结果本组病例男女发病率之比为1.28∶1,平均年龄为61岁,临床表现多为咳嗽、咳痰、胸痛,影像学表现呈多种形态,易被误诊为肺炎、肺结核等,误诊率达50%,综合治疗组较单纯化疗组生存曲线有显著优势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论掌握BAC的临床特征、影像学特点、诊断及鉴别诊断要点可减少其误诊率,确诊为BAC的患者均应行基因检测,以制定个性化的治疗方案。
罗曼叶媛王导新
关键词：细支气管肺泡细胞癌影像学特征误诊分子靶向治疗
细胞因子基因多态性与ARDS的关系
2014年
ARD（S）是一种发病机制尚未完全阐明的高病死率临床综合征.细胞因子被认为在其发病机制中起着重要作用.通过细胞因子多态性与ARDS相关研究,不仅能够加深我们对于ARDS个体易感性的认识,也为ARDS的个体化预防和治疗提供了新的可能性.
叶媛戚迪罗曼何婧王导新
关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞因子基因多态性易感性
无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并发肺性脑病的Meta分析被引量：19
2013年
目的 评价无创双水平正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）并发肺性脑病（PE）的效果.方法 计算机检索Pubmed、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中国知网期刊数据库、万方资源数据库,收集国内外发表的关于BiPAP通气联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE的相关文献,并按照纳入标准和排除标准筛选初步入选的随机对照实验（RCT）.进行质量评价后,提取有效数据并利用RevMan 5.2软件进行meta分析.结果 共纳入10篇RCT文献,包括697例患者（试验组353例,对照组343例）,系统评价结果表明：BiPAP联合纳洛酮治疗有助于提高AECOPD合并PE患者的PaO2[WMD =4.10,95％ CI （2.83,5.38）,P＜0.00001]、pH值[WMD =0.04,95％ CI （0.02,0.05）,P＜0.00001]及临床有效率[OR=3.58,95％ CI（2.22,5.76）,P＜0.00001],降低PaCO2[WMD=-5.78,95％CI（-6.87,4.69）,P＜0.00001]、再插管率[OR=0.19,95％ CI （0.11,0.35）,P＜0.00001].但不能有效降低死亡率[OR=0.38,95％ CI（0.11,1.34）,P=0.13].结论 BiPAP联合纳洛酮治疗AECOPD并发PE可以改善患者血气指标,提高临床疗效,降低再插管率,但不能有效降低死亡率.
戚迪何靖叶媛罗曼冯龙华王导新
关键词：无创双水平正压通气纳洛酮慢性阻塞性肺疾病急性加重肺性脑病META分析
PPAR -γ激动剂对 LPS 诱导的小鼠 ARDS 肺泡上皮钠通道-γ亚基的调控
2014年
目的：探讨过氧化物酶增殖体活化受体-γ（ PPAR-γ）激动剂对LPS诱导的小鼠ARDS的保护作用及其对肺泡上皮细胞钠通道-γ亚基（ ENaC-γ）的调控作用。方法40只雄性BALB/C小鼠随机分为对照组（ Control组）、模型组（ LPS组）、罗格列酮治疗组（ RGZ组，LPS＋罗格列酮）及GW9662干预组（ GW9662组，LPS＋GW9662＋罗格列酮），每组10只。处理后收集相关标本，ELISA测定肺泡灌洗液（ BALF）中IL-1β和TNF-α水平。肺组织湿/干比（ W/D）测定肺水肿程度。 HE染色观察肺组织病理变化并进行肺组织损伤评分。用免疫组织化学法和Western blot测定肺组织ENaC-γ蛋白的表达。 RT-PCR测定ENaC-γmRNA的表达。结果与Control组比较，LPS组、RGZ组和GW9662组中IL-1β和TNF-α水平、W/D值、HE染色肺组织损伤程度及评分明显升高（ P＜0．05）；与LPS组比较，RGZ组各指标水平及肺损伤评分明显下降（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。 LPS造模后，LPS组（210±15IOD，0．18±0．02，0．22±0．04）、RGZ组（450±30IOD，0．43±0．03，0．45±0．03）、GW9662组（235±35IOD，0．21±0．03，0．25±0．02）肺组织ENaC-γ蛋白和mRNA的表达明显低于Control组（600±25IOD，0．64±0．01，0．67±0．02，P＜0．05），RGZ组与LPS组和GW9662比较差异有统计学意义（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PPAR-γ受体激动剂可能从转录水平上调肺泡ENaC-γ的表达，从而减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺水肿程度，发挥保护性作用。
叶媛何婧戚迪冯龙华王导新
17β-雌二醇介导的信号通路对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺泡上皮钠离子通道的调控研究
2014年
目的探讨17β-雌二醇介导的PI3K/AKT/SGK1信号通路对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用及其对肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调控。方法 40只雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、17β-雌二醇治疗组(E2组)、渥曼青霉素干预组(wortmannin组),每组10只。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分;血气分析动脉血氧分压(PaO2)变化;肺湿干比(W/D)检测肺水肿的严重程度;BCA法检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量;酶联免疫吸附试验(ELIAS)法检测BALF中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各亚基ENaC mRNA表达;Western blotting法检测AKT、SGK1磷酸化水平及各亚基ENaC蛋白表达水平变化。结果小鼠气管内注射脂多糖(LPS)造模后,LPS组肺损伤评分为(4.2±0.2)分,E2组为(2.7±0.5)分,wortmannin组为(3.9±0.3)分,差异有统计学意义(F=46.07,P=0.000);其中E2组较LPS组降低,wortmannin组较E2组升高(P<0.05)。4组不同时间PaO2比较有差异(F=188.148,P=0.000)。4组小鼠肺组织W/D,BALF中总蛋白含量,IL-1β、TNF-α水平,MPO活性,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达及p-AKT、p-SGK1表达水平比较有差异(P<0.05);其中与control组比较,LPS组、E2组、wortmannin组W/D、BALF中总蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平降低(P<0.05);与E2组比较,LPS组、wortmannin组W/D、BALF蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达水平及p-AKT、p-SGK1表达水平降低(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可通过快速激活PI3K/AKT/SGK1信号通路介导的转录后调控机制上调ENaC表达,从而对小鼠ARDS肺水肿发挥保护作用。
戚迪何婧叶媛冯龙华王导新
关键词：呼吸窘迫综合征雌二醇上皮钠通道信号传导
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