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休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究: 1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血...; 刘良明朱娱唐婧李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓

丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A在缺氧预处理诱导人脐静脉内皮细胞耐受中的作用(英文): 2008年; 目的研究丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A(PP1/2A)在调节人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对缺氧耐受相关信号转导中的作用。方法采用缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受。采用细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放及总抗氧化能力(T-AOC)评价HUVEC的耐受性。免疫细胞化学联合蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)的亚细胞定位。蛋白质印迹法检测应激蛋白血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果缺氧90 min导致HUVEC存活率及T-AOC降低,LDH释放增加。缺氧预处理(缺氧10 min后4, 8及24 h)可提高HUVEC对随后缺氧90 min的耐受,细胞存活率及T-AOC较缺氧组显著提高,LDH释出显著降低,并诱导Nrf2由胞浆向胞核移位,上调其下游信号分子HO-1的表达。缺氧预处理前用PP1/2A特异性抑制剂冈田酸(40 nmol.L-1)孵育HUVEC 10 min可部分抑制缺氧预处理诱导的Nrf2向核移位、HO-1表达及细胞耐受性。结论 PP1/2A至少部分参与缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受,其机制可能与调节Nrf2向核移位及HO-1表达有关。; 周荣刘良明胡德耀周学武李东红; 关键词：核因子E2相关因子2 血红素氧化酶冈田酸

白花前胡对肺动脉高压大鼠肺循环血液流变学、血液动力学的影响及相关性分析(英文)被引量：10: 2001年; 目的 :评价白花前胡 (Peucedanum Praeruptonrum Dunnon.,PPD)对慢性炎症性肺动脉高压的防治效果 ,探讨肺循环血液流变学特征的改变在肺动脉高压形成中的作用。方法 :采用野白合碱 (m onocrotoline,MCT)诱导的慢性炎症性肺动脉高压大鼠模型 :PPD(5 0 ,10 0 ,15 0 mg/ kg· d- 1 )采用管饲给药三周 ;治疗效果的评价采用 :血液动力学 (肺动脉平均压 ) ,血液流变学(表观及还原粘度 ,红细胞聚积指数 )及相关性分析。结果 :PPD(5 0 ,10 0 ,15 0 mg/ kg· d- 1 )可分别使 MCT诱导的肺动脉高压降低 14.5 % ,19.2 % (p<0 .0 5 ) ,18.8% (p<0 .0 5 )。 PPD(10 0 mg/ kg· d- 1 )能有效降低 MCT大鼠肺循环血液高切 (2 0 0 s- 1 )表观粘度 2 3.9% (p<0 .0 5 ) ,低切 (ls- 1 )表观粘度 39.6 % (p<0 .0 1)和红细胞聚积指数 15 .7% (p<0 .0 5 ) ,且其降低表观粘度(2 0 0 s- 1 ,ls- 1 )与其降低肺动脉压间的相关系数分别是 0 .86 8(p <0 .0 5 ) ,0 .6 35 (p<0 .0 5 )。结论 :白花前胡能通过改善肺微循环 ,有效防治大鼠慢性“炎症性”; 周荣王怀良章新华; 关键词：肺动脉高压血液流变学白花前胡动物实验

腺苷A_3受体调控低氧血管反应性的实验研究被引量：3: 2008年; 目的探讨腺苷A3受体(A3AR)是否参与低氧血管反应性的调节,为寻找调节创伤/休克时阻力血管对血管活性物质反应性的药物调控靶位提供依据。方法采用低氧孵育离体大鼠肠系膜上动脉血管环模型,观察A3AR激动剂IB-MECA及阻断剂MRS1523对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的影响。结果缺氧3h可诱导大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性及钙敏感性显著降低;缺氧前30min使用IB-MECA对缺氧诱导的大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性及钙敏感性均无明显影响;缺氧同时或缺氧后30min使用IB-MECA均可明显改善缺氧低反应血管对NE的收缩反应性并部分改善其钙敏感性;缺氧同时使用MRS1523可使缺氧低反应血管对NE的收缩反应性进一步降低,但MRS1523对缺氧低反应血管钙敏感性无明显影响。PKC抑制剂stausoprine(1×10-7mol.L-1)及Rho激酶抑制剂Y-23187(1×10-5mol.L-1)均可明显拮抗A3AR激动剂IB-MECA对低氧血管反应性及钙敏感性的恢复作用。结论A3AR参与大鼠低氧血管对NE收缩反应性的调节,其机制与A3AR部分改善低氧血管钙敏感性有关,PKC及Rho激酶可能参与了A3AR对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的调节。; 周荣刘良明胡德耀徐竞; 关键词：缺氧血管反应性钙敏感性

血管平滑肌收缩蛋白钙增敏的调节机制被引量：2: 2001年; 收缩蛋白对Ca2 +敏感性的高低是调节血管平滑肌缩舒功能的重要环节 ,肌球蛋白磷酸酶活性的抑制可增加收缩蛋白对Ca2 +的敏感性。G蛋白、PKC、Rho/Rho激酶均可通过对肌球蛋白磷酸酶活性的抑制来调节血管平滑肌收缩蛋白对Ca2 +的敏感性。G蛋白对肌球蛋白磷酸酶活性的抑制可能与启动血管平滑肌产生收缩有关 ,而PKC通路可能参与了VSM收缩力的稳态上升过程。; 周荣; 关键词：PKC 血管平滑肌 G蛋白钙增敏剂

BK<,Ca>通道α亚基酪氨酸磷酸化在休克VHR中的作用及其调控: 血管低反应性(vasohyporesponsiveness,VHR)是创伤/休克等外科危重病人循环衰竭及机体死亡的重要原因,但机制不清.研究显示,失血性休克不仅可引起PTK活性的增强,且干预由PTK介导的蛋白酪氨酸磷酸化...; 周荣; 关键词：血管低反应性大电导钙激活钾通道酪氨酸磷酸化蛋白酪氨酸激酶蛋白酪氨酸磷酸酶; 文献传递

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展被引量：17: 2000年; 慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了扩血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本文就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。; 周荣; 关键词：慢性肺动脉高压分子机制

ET-1在失血性休克血管低反应性形成中的作用及机制探讨: 目的探讨ET-1在失血性休克血管低反应性形成中的作川及其可能机制。方法建立 ET-1(2．5nM,12h)诱导及失血性休克(30mmHg,2h)诱导的血管低反应性模型,采用离体大鼠肠系膜上动脉血管环张力实验记录血管环对去...; 周荣刘良明胡德耀; 文献传递

腺苷受体与血管反应性调节被引量：1: 2008年; 腺苷是严重创伤及组织缺血缺氧时释放的重要内源性调质,主要通过腺苷受体发挥作用。血管平滑肌上主要有4种腺苷受体亚型(A1AR,A2aAR,A2bAR及A3AR),其中A1AR和/或A3AR活性及其偶联信号活性的抑制,或A2aAR和/或A2bAR活性及其偶联信号活性的上调,或两者同时发生,通过Rho激酶和/或PKC依赖信号通路,参与对血管MLC磷酸化及钙敏感性调节,并在休克血管低反应性中起重要作用。; 周荣刘良明胡德耀; 关键词：休克血管低反应性钙敏感性腺苷受体

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周荣