杨光明
- 作品数：141 被引量：231H指数：7
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同性别与年龄在失血性休克后血管反应性的差异及雌激素的作用
- 目的:休克后血管反应性明显降低,它在休克发生、发展以及休克救治中发挥重要作用。本研究的目的在于观察休克后血管反应性在不同年龄与不同性别之间的差异以及雌激素在其中的作用。方法:观察在不同年龄（4,7,10,14,18,24...
- 李涛杨光明徐竞朱娱胡弋刘尚清肖旭东丁晓莉刘良明
- 文献传递
- 休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究
- 1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血...
- 刘良明朱娱唐婧李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓
- 高渗氯化钠/右旋糖酐对失血性休克大鼠酸碱平衡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨不同剂量7．5％高渗氯化钠／6％右旋醣酐（HSD）对失血性休克大鼠血气指标的影响，以进一步了解其抗休克的适宜剂量。方法采用SD大鼠45％重度失血性休克模型，观察4ml/kg，6ml/kg和8ml/kg7．5％的高渗氯化钠／6％的右旋糖酐（HSD）复苏对失血性休克大鼠血pH值，二氧化碳分压（PCO2），氧分压（PO2）的影响，以2倍失血量的乳酸林格氏液（LR）做对照。结果各剂量HSD输注后血氧分压和二氧化碳分压都有不同程度的升高，显著高于LR对照组，但pH值明显低于LR组，其中以HSD8ml/kg组最低，呈现明显的酸中毒。结论虽然HSD有较好的改善血流动力学指标和部分血气指标的效果，但由于大剂量输注可致机体明显的酸中毒，因此在应用时以4～6ml/kg为宜，最大剂量不超过8ml/kg。
- 李涛杨光明刘良明
- 关键词：失血性休克血气指标
- 缺氧诱导因子-1α对缺氧所致血管平滑肌细胞收缩反应的调控作用被引量：4
- 2007年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对缺氧所致血管平滑肌细胞（VSMC）收缩反应的调控作用及其相关机制。方法实验分为正常组、缺氧组和给药组（寡霉素,Oligomycin）。建立Transwell内皮细胞和平滑肌细胞双室联合共培养模型,分别于缺氧后不同时间点（0、0.5、1、2、3、4和6h）测定Transwell各下腔荧光渗透率以反映VSMC对去甲肾上腺素（NE）的收缩反应性;同时利用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析HIF-1α及其可能相关下游分子如内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、血红素氧化酶-1（HO-1）的mRNA表达变化规律。结果缺氧后VSMC对NE的收缩反应性变化表现为双相变化：早期代偿性增高,于0.5h达高峰,为正常组的1.53倍（P〈0.01）;至缺氧晚期则呈进行性降低,其6h收缩性较正常组降低30%（P〈0.05）。寡霉素处理可完全抑制早期反应性的升高趋势,其0.5h收缩变化为缺氧组同时间点的38.3%,但可不同程度地提高晚期反应性,其6h收缩变化较缺氧组同时间点增加12.8%（P〈0.05）。常氧状态下,联合培养内皮细胞和平滑肌细胞可稳定表达HIF-1α及其相关分子,缺氧后HIF-1αmRNA表达显著增加,于4-6h达到峰值,为正常组的1.62倍（P〈0.01）。iNOS、COX-2及HO-1的mRNA表达亦呈递增并表现为先后激活顺序、分别于2、3和4h达峰值,为正常组的3.23、2.26和2.86倍（P均〈0.01）;给药组则表现为各分子的表达维持在正常范围（P均〉0.05）。结论缺氧应激可引起VSMC对NE收缩反应性双相变化：即早期代偿性增高,晚期进行性下降;阻断HIF-1α可明显削弱该双相变化的幅度。HIF-1α可能通过对eNOS、iNOS、COX-2及HO-1的选择性作用,在缺氧后VSMC收缩反应性的双相变化中发挥重要作用。
- 张瑗刘良明明佳杨光明陈玮
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α血管平滑肌细胞血管反应性
- ZIPK在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察失血性休克后,Zipper相互作用蛋白激酶(ZIPK)在蛋白激酶Cα(PKCα)、蛋白激酶Cε(PKCε)调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术,观察褪膜后抑制ZIPK对PKCα、PKCε激动剂增高失血性休克肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管钙敏感性作用的影响;同时观察缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)在PKCα、PKCε激动剂作用下ZIPK蛋白表达、活性的变化。结果:(1)失血性休克后SMA钙敏感性明显降低,PKCα、PKCε激动剂可显著增高休克后的SMA钙敏感性,使Ca2+的Emax由正常对照的47.2%分别增高至66.5%(P<0.01)和66.3%(P<0.01);抑制ZIPK,可显著降低PKCα激动剂和PKCε激动剂的增高休克SMA钙敏感性的作用,Ca2+的Emax降低至正常对照组的42.6%(P<0.01)和47.5%(P<0.01)。(2)缺氧2 h的VSMCs中,ZIPK蛋白表达降低,活性降低,PKCα、PKCε激动剂可增高缺氧VSMCs的ZIPK蛋白表达和活性。结论:PKCα、PKCε可能通过改变ZIPK的蛋白表达和活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性。
- 徐竞李涛杨光明明佳陈玮张瑗刘良明
- 关键词：钙敏感性蛋白激酶CΑ蛋白激酶CΕ
- CaSR在大鼠血管收缩/舒张反应性调节中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的研究钙敏感性受体(Ca SR)激动剂对大鼠肠系膜动脉收缩和舒张反应性的影响、以及内皮在其中的作用。方法采用内皮完整和内皮去除的大鼠肠系膜动脉,观察Ca SR特异性激动剂cinacalcet对血管基础张力和预收缩的血管张力的影响、以及不同剂量cinacalcet预处理对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性的影响。结果Ca SR激动剂cinacalcet对静息状态下内皮完整和内皮去除的血管基础张力均无明显影响。在内皮完整的血管环,cinacalcet对预收缩血管有明显的舒张作用,并呈剂量依赖性;内皮去除取消了cinacalcet的舒张作用。Cinacalcet预处理30 min,使内皮完整的血管的收缩反应性明显降低,而对舒张反应性无明显影响。对去除内皮的血管环,cinacalcet预处理对血管收缩/舒张反应性均无明显影响。结论 Ca SR在血管收缩反应性调节中有重要作用,并有明显的内皮依赖性。
- 彭小勇李涛刘良明杨光明
- 关键词：CINACALCET内皮收缩反应性
- 休克血管低反应性发生机制研究进展
- 刘良明梁家林朱娱李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟
- Akt在Ang-1、Ang-2调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用
- 2012年
- 目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达和磷酸化变化,并观察Akt抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响。结果 (1)失血性休克后SMA中Akt蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平逐渐增高(P<0.01);(2)Akt抑制剂(1×10-5mol/L)可显著抑制缺氧10min的血管高反应性,也可显著抑制Ang-1对缺氧10min血管高反应性的维持作用(P<0.01);但对缺氧4h的血管低反应性和Ang-2降低缺氧4h血管反应性的作用无显著影响;(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Akt磷酸化;缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制Akt磷酸化(P<0.01)。结论 Akt参与了休克早期Ang-1和Tie-2受体对血管高反应性的调节。
- 徐竞李涛杨光明刘良明
- 关键词：血管反应性血管生成素
- 战(创)伤休克研究的某些新进展
- 休克,一个古老而仍具挑战性的课题,无论战时还是平时,其发生率和死亡率都很高.一般战、创伤,休克的发生率为10％～15％,未来高技术局部战争,休克的发生率可高达25％～30％.有报道32.6％～59.5％的伤员死于失血性休...
- 刘良明周荣李涛徐竞杨光明李萍开丽胡德耀周学武
- 关键词：创伤休克病理生理发病机制
- 文献传递
- 血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性被引量：1
- 2012年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细胞一氧化氮(NO)含量。结果:iNOS表达在失血性休克后逐渐增高;iNOS抑制剂可显著恢复缺氧4h的血管低反应性,抑制Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用,去甲肾上腺素(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875mN增高至8.937mN和由3.444mN增高至7.492mN(P<0.01);Ang-1,Tie-2、p38MAPK和Erk抑制剂可抑制缺氧4h的iNOS表达和增加NO生成(P<0.01)。结论:失血性休克晚期,Ang-1和Ang-2可通过p38MAPK和Erk调节iNOS蛋白表达,增加NO生成来调节血管低反应性。
- 徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明
- 关键词：血管生成素1诱导型一氧化氮合酶失血性休克休克大鼠血管低反应性
