明佳
- 作品数：114 被引量：251H指数：9
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学石油与天然气工程更多>>
- 循环休克血管低反应性发生机制研究现状与未来
- 休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管的低反应性严重影响创伤、休克等临床重症的发生、发展和治疗,是难治性休克发生的重要原因。近年来倍受国内外学者的关注,近年来关于其发生机制、诱发因素以及治疗措施研究取得较大进展:①在休...
- 刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江梁家林朱娱
- 文献传递
- MicroRNA-206可能通过调控Cx43表达调节人乳腺癌细胞的转移能力被引量：6
- 2014年
- 目的通过干预人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231中微小RNA206(microRNA-206,miR-206)的表达,观察连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达以及细胞在增殖、迁移和侵袭能力等方面的变化。方法使用荧光定量RTPCR(qRT-PCR)检测正常乳腺细胞MCF-10A和MCF-7、MDA-MB-231细胞中miR-206的表达水平。通过构建慢病毒载体转染MCF-7及MDA-MB-231细胞,分别升高和降低miR-206的表达水平;采用qRT-PCR和Western blot法检测转染后Cx43的mRNA及蛋白表达水平的变化。利用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力。结果 MCF-7和MDA-MB-231中miR-206的表达均明显低于正常细胞株;其中MCF-7细胞中miR-206表达水平较MDAMB-231中低,Cx43表达水平较MDA-MB-231中高。转染慢病毒包装靶向增强miR-206表达的shRNA载体LV-hsa-miR-206(1569-11)后,MCF-7细胞的miR-206表达明显上升,Cx43的mRNA表达水平及蛋白表达水平均明显下降;细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低。转染慢病毒包装靶向抑制miR-206表达的shRNA载体LV-hsa-miR-206-inhibition后,MDAMB-231细胞的miR-206表达明显下降,Cx43 mRNA表达水平及蛋白表达水平均明显上升;细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显增强;以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论干预miR-206的表达可导致Cx43表达水平的变化,并影响人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭能力;miR-206可能通过抑制Cx43的表达调节了乳腺癌细胞的转移能力。
- 杜俊泽范林军齐晓伟孙鹏王明浩明佳姜军
- 关键词：连接蛋白43细胞运动肿瘤侵袭
- 腔镜甲状腺次全切除术治疗结节性甲状腺肿：附72例报告
- 结节性甲状腺肿好发于中青年女性，手术切除是其主要的治疗手段之一。传统甲状腺手术在颈部留下的切口疤痕对患者在形体和心理上的创伤难以修复。腔镜甲状腺手术避免了在颈前区留下切口，术后颈部美容效果显著，可能会成为良性甲状腺疾病外...
- 范林军杨新华张毅明佳钟玲姜军
- 关键词：结节性甲状腺肿临床疗效
- 文献传递
- 连接蛋白43与乳腺癌发生发展关系的研究进展被引量：1
- 2022年
- 乳腺癌在女性恶性肿瘤发生中占据首位,连接蛋白43在乳腺癌中存在异常表达,在乳腺癌的发生、发展过程中起着作用。本文主要讨论连接蛋白43在乳腺癌中的研究进展,探讨其在正常乳腺组织、乳腺癌原发灶及远处转移灶中的表达情况,为乳腺癌的治疗提供新的思路。
- 王丹青明佳
- 关键词：乳腺癌CX43预后
- 内毒素休克后家兔血管反应性的变化规律及器官差异被引量：2
- 2008年
- 目的了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异。方法家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)的收缩和舒张反应性。结果内毒素休克后SMA对NE的收缩反应性早期轻度升高,晚期显著下降,对Ach的舒张反应性早期显著升高,晚期显著下降;CA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach反应性呈持续高反应,峰值在早期;LRA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach的反应性早期显著升高,晚期无明显变化。结论内毒素休克血管反应性呈现一定器官差异,这种差异可能与内毒素休克血流动力学改变及血液重分布有关。
- 陈玮明佳徐竞杨光明刘良明
- 关键词：内毒素休克血管反应性
- PKC-α、δ亚型在AVP改善缺氧处理VSMC反应性中的作用及其与MLC20磷酸化调节的关系被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-α、δ亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系。方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3-5代后用于实验,观察缺氧1.5 h后PKC-α、δ亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMC MLCK/MLCP活性。同时取失血性休克大鼠(30 mmHg,2 h)SMA,观察PKC-α、δ亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用。结果:PKC-α抑制剂G 6976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-δ抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用。缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMC MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平升高,而G 6976可明显拮抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用。AVP和PKC-α、δ抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响。结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC20磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子。
- 杨光明徐竞李涛明佳陈玮刘良明
- 关键词：血管平滑肌细胞蛋白激酶C精氨酸升压素
- Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制被引量：6
- 2008年
- 目的:研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉(SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸(Cx40/Cx43AODN)阻断SMA Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶(MLCP/MLCK)的活性、20kD的肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1h和3h缺氧组SMA MLCP活性,增加MLC20磷酸化水平,改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性,减少MLC20磷酸化水平,降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节血管的钙敏感性,从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。
- 明佳杨光明李涛张瑗徐竞刘良明
- 关键词：血管低反应性连接蛋白40连接蛋白43钙敏感性
- 连接蛋白37，40，43在失血性休克大鼠肠系膜上动脉中的表达变化及其意义
- 2008年
- 目的连接蛋白（Cx）37，40，43在失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）中的表达变化及其意义。方法取休克后不同时相点的SD大鼠SMA，运用RT—PCR和Western blot检测Cx37，40，43的表达变化；运用反义寡脱氧核苷酸（AODN）转染技术检测Cx40，43对SMA反应性的影响。结果Cx37，40在休克后表达逐渐下降，休克后2h表达最低，休克后3，4h表达逐渐升高；Cx43在休克后即刻表达迅速降低，以后进行性表达升高，在休克后2h达最高点，休克后3，4h表达再次降低；Cx40 AODN可以增加血管环内膜依赖性的收缩和舒张反应；Cx43 AODN可以抑制血管环的收缩和舒张反应。结论Cx40和Cx43参与了失血性休克后内膜依赖的血管舒缩反应性的调节。Cx40具有抑制休克后内膜依赖的血管舒缩反应性的作用；Cx43具有促进休克后内膜依赖的血管舒缩反应性的作用。
- 明佳李涛杨光明徐竞张瑗刘良明
- 关键词：休克肠系膜上动脉连接蛋白类血管收缩血管舒张
- 休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究
- 1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血...
- 刘良明朱娱唐婧李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓
- 术前新辅助短程密集化疗疗效与乳腺癌受体亚型及组织学类型的关系被引量：2
- 2011年
- 目的评价不同组织学类型和受体亚型的乳腺癌患者对新辅助短程密集化疗疗效反应的差异。方法 对2004年1月至2006年12月期间在西南医院乳腺疾病中心接受新辅助短程密集化疗的223例可手术乳腺癌患者资料进行回顾性分析。根据术前粗针穿刺结果,将患者的肿瘤分为雌激素受体(ER)阳性[人表皮生长因子受体(HER-2)阴性]、三阴性以及HER-2阳性。新辅助短程密集化疗为4个周期,化疗方案均为TE(多西紫杉醇75mg/m2d1+表柔比星75mmg/m2d1),14d为1个周期。采用χ2检验分析乳腺癌组织学分类和受体亚型与病理学完全缓解率和化疗有效率的关系。结果 总的化疗有效率和病理完全缓解(pCR)率分别为59%(132/223)和9%(21/223)。浸润性导管癌和浸润性小叶癌的化疗有效率分别为70%(122/175)和24%(8/33)(P<0.01),pCR率分别为11%(20/175)和3%(1/33)。ER阳性、三阴性和HER-2阳性乳腺癌患者的化疗有效率分别为46%(57/123)、84%(43/51)和65%(32/49)(χ2=22.49,P=0.00),pCR率分别为2%(3/123)、23%(12/51)和12%(6/49)(χ2=19.39,P=0.00)。结论 浸润性小叶癌患者从新辅助化疗中获益较小,新辅助化疗后ER阳性乳腺癌的pCR率很低。
- 周艳明佳唐鹏范林军张毅杨新华姜军
- 关键词：新辅助化疗
