刘良明
- 作品数：484 被引量：1,092H指数：16
- 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 一种透析膜固定装置
- 本发明提供了一种透析膜固定装置，包括有固定座和夹套，固定座为中空柱状体，夹套卡箍于固定座的外侧壁，固定座外侧壁和夹套上设有位置相对应的孔，使用时裁剪成条状的透析膜被展开夹持于固定座外侧壁与夹套之间；固定座的上端通过紧固环...
- 臧家涛刘良明李涛
- 文献传递
- 休克血管低反应性发生机制研究进展
- 刘良明梁家林朱娱李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟
- Akt在Ang-1、Ang-2调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用
- 2012年
- 目的观察蛋白激酶B(PKB/Akt)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后,以及Ang-1、Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性过程中肠系膜上动脉(SMA)中Akt蛋白表达和磷酸化变化,并观察Akt抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响。结果 (1)失血性休克后SMA中Akt蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平逐渐增高(P<0.01);(2)Akt抑制剂(1×10-5mol/L)可显著抑制缺氧10min的血管高反应性,也可显著抑制Ang-1对缺氧10min血管高反应性的维持作用(P<0.01);但对缺氧4h的血管低反应性和Ang-2降低缺氧4h血管反应性的作用无显著影响;(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Akt磷酸化;缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制Akt磷酸化(P<0.01)。结论 Akt参与了休克早期Ang-1和Tie-2受体对血管高反应性的调节。
- 徐竞李涛杨光明刘良明
- 关键词：血管反应性血管生成素
- 高原创伤失血性休克有效液体复苏量和限量的实验研究被引量：29
- 2000年
- 刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙
- 关键词：创伤失血性休克
- 创伤失血性休克兔肝动脉血流改变的多普勒研究被引量：2
- 2000年
- 王淑青徐光辉刘良明林秀来杜文华
- 关键词：创伤失血性休克
- 精氨酸血管加压素抗失血性休克作用及其与Rho kinase的关系被引量：4
- 2008年
- 目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作用与Rho kinase的关系。方法采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho kinase在其中的作用;离体血管环观察AVP对失血性休克大鼠肠系膜上动脉反应性和钙敏感性的影响,并观察Rho kinase在其中的作用。结果失血性休克后大鼠对NE的升压反应性和肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP 0.4U/kg可明显增加休克大鼠NE升压反应和肠系膜动脉的收缩反应性,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由AVP引起的休克大鼠血管反应性的增加。在离体血管环研究表明,休克后血管反应性和钙敏感性明显降低,AVP在浓度为5nmol/L和0.5nmol/L可明显增加休克后血管反应性和钙敏感性,Y-27632可明显拮抗由AVP引起的血管反应性和钙敏感性的增加。结论AVP可通过增加休克血管平滑肌细胞的钙敏感性和血管反应性发挥抗休克作用,通过激活Rho kinase发挥其抗休克作用。
- 方玉强李涛刘良明
- 关键词：失血性休克精氨酸血管加压素血管反应性钙敏感性RHOKINASE
- 内质网应激诱导血管反应性降低与线粒体通透性转换孔开放的关系被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨内质网应激是否可诱导血管反应性降低及其与线粒体通透性转换孔开放的关系。方法:利用SD大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒性休克模型,检测不同时点肠系膜上动脉内质网应激标志分子GRP78和CHOP的蛋白质表达水平,同时检测肠系膜上动脉对去甲肾上腺素的反应性;离体血管环观察毒胡萝卜素孵育对肠系膜上动脉血管反应性的影响,并观察线粒体通透性转换孔在其中的作用。结果:大鼠CLP后不同时点肠系膜上动脉GRP78和CHOP表达呈逐渐升高趋势,肠系膜上动脉的反应性降低,用内质网应激抑制剂牛磺酸能够抑制GRP78和CHOP的表达,并显著恢复血管反应性。离体血管环研究表明,毒胡萝卜素能够降低血管反应性,牛磺酸能恢复血管反应性,线粒体通透性转换孔抑制剂环孢素A能显著增加血管反应性。结论:内质网应激能诱导血管反应性降低,且可能与线粒体通透性转换孔有关。
- 甘稼夫胡畔刘良明
- 关键词：内质网应激血管反应性线粒体通透性转换孔
- 聚肌苷酸胞苷酸增强间充质干细胞对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的观察间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)及聚肌苷酸胞苷酸poly(I:C)预刺激MSCs对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠随机分为5个组:正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、MSCs治疗组(MSCs 3×106/只+常规治疗)和ploy(I:C)预刺激MSCs组[poly(I:C)20μg/m L预刺激MSCs 24 h+常规治疗],观察不同处理组大鼠肠通透性,血中D乳酸、细菌内毒素浓度、肠病理组织形态及动物存活时间、存活率的变化。结果与正常对照组相比,脓毒症大鼠肠通透性、血中D乳酸、细菌内毒素浓度显著增高(P<0.01),病理结果显示肠绒毛断裂、减少,上皮细胞坏死脱落,炎细胞、红细胞增多。常规治疗后第3天,同脓毒症组相比,大鼠肠通透性有改善,血D乳酸、细菌内毒素含量降低,肠绒毛损害及炎症减轻,长度增加;MSCs+常规治疗后效果明显优于常规治疗组,而poly(I:C)预刺激MSC可增强MSCs对肠屏障功能的保护作用,肠通透性及血中D乳酸、内毒素浓度显著降低(P<0.05),病理结果显示肠上皮增生修复,肠绒毛增多,炎症明显减轻。结论 poly(I:C)可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。
- 陈晓明朱娱郑丹阳李涛刘良明
- 关键词：脓毒症间充质干细胞肠通透性
- 战(创)伤休克研究的某些新进展
- 休克,一个古老而仍具挑战性的课题,无论战时还是平时,其发生率和死亡率都很高.一般战、创伤,休克的发生率为10％～15％,未来高技术局部战争,休克的发生率可高达25％～30％.有报道32.6％～59.5％的伤员死于失血性休...
- 刘良明周荣李涛徐竞杨光明李萍开丽胡德耀周学武
- 关键词：创伤休克病理生理发病机制
- 文献传递
- 血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性被引量：1
- 2012年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法:采用WesternBlotting观察iNOS蛋白表达,同时采用离体微血管环张力测定技术检测血管反应性,以及细胞一氧化氮(NO)含量。结果:iNOS表达在失血性休克后逐渐增高;iNOS抑制剂可显著恢复缺氧4h的血管低反应性,抑制Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用,去甲肾上腺素(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875mN增高至8.937mN和由3.444mN增高至7.492mN(P<0.01);Ang-1,Tie-2、p38MAPK和Erk抑制剂可抑制缺氧4h的iNOS表达和增加NO生成(P<0.01)。结论:失血性休克晚期,Ang-1和Ang-2可通过p38MAPK和Erk调节iNOS蛋白表达,增加NO生成来调节血管低反应性。
- 徐竞蓝丹李涛杨光明刘良明
- 关键词：血管生成素1诱导型一氧化氮合酶失血性休克休克大鼠血管低反应性
