郭津生
- 作品数：90 被引量：536H指数：13
- 供职机构：复旦大学附属中山医院消化科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目王宝恩肝纤维化研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肝硬化大鼠肝脏、脾脏血红素氧化酶定位表达的变化
- 2011年
- 目的:研究肝硬化大鼠肝脏、脾脏血红素氧化酶(HO-1)、HO-2的定位表达的改变。方法:制备大鼠肝硬化模型,用免疫组化染色法观察HO-1、HO-2在细胞内的分布,并在显微镜下用计算机图像分析技术计算两者表达的强弱。结果:与对照组相比,肝硬化组肝脏、脾脏、门静脉HO-1阳性细胞的表达显著增加,且主要分布在肝脏的门管区周围及脾脏的红髓区,而HO-2的变化不明显。结论:HO可能参与肝硬化的发生过程、与门脉高压血流动力学紊乱有关。
- 杨树平王吉耀郭津生林琳施瑞华
- 关键词：血红素氧合酶肝硬化门脉高压
- RNA干扰对人环氧化酶-2合成以及对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞生物学活性的影响被引量：3
- 2007年
- 目的分析siRNA对前列腺素E2（PGE2）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF—α）和血管内皮生长因子（VEGF）合成的影响。方法设计4条（1^#-4^#）环氧化酶-2（hCOX-2）mRNA的小分子干扰RNA（siRNA），设立空白阴性（CTL）和1条随机序列（NC）对照。应用LipofectAMINE 2000将siRNA转染入滑膜成纤维细胞（RASF），4h后，再加入100nmol/L的佛波酯。应用RT-PCR和Western印迹分别检测hCOX-2 mRNA和蛋白表达水平。采用ELISA法检测各组上清液中致炎因子水平。结果转染48h后，NC、1^#-4^#siRNA组与CTL组mRNA条带吸光度比值分别为0．72、0，3、0．25、0．4、0．04。转染36和48h后，各组与CTL组hCOX-2蛋白吸光度比值分别为1．04、0、52、0．39、0．9、0和1．05、0．52、0．51、0．9、0．15；4^# siRNA组上清液PGE2、IL-1β、TNF—α、IL-6和VEGF水平较其他各组为低，且与其他处理组相比死亡细胞率差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论4^#iRNA组能有效抑制COX-2mRNA和蛋白表达，其上清液中致炎因子水平最低，死亡细胞较苴他各组无明显增加．
- 姜林娣王汉洲赵凤娣郭津生鲍春德邹和建王吉耀
- 关键词：成纤维细胞环氧化酶
- 非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展被引量：8
- 2005年
- 非酒精性脂肪性肝炎是指肝脏兼具脂肪变性及炎症/纤维化的生化和组织学改变,而非酒精引起的肝病。它是隐源性肝硬化的重要病因。在肝细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎症反应、变性坏死及肝纤维化的“二次打击”学说是目前关于NASH发病机制最为接受的理论。近年来许多新的研究发现是对可能参与“二次打击”的因素的补充。
- 郭津生沈沪佳王吉耀
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎发病机制非酒精性脂肪性肝炎发病机制肝细胞脂肪变性隐源性肝硬化组织学改变
- 嗜酸性筋膜炎1例被引量：4
- 2005年
- 嗜酸性筋膜炎(eosinophilic fasciitis,EF)是一种主要以筋膜发生弥漫性肿胀硬化为特征的疾病,临床上以四肢硬肿为主要表现,较少累积内脏器官.现将我院收治的1例报道如下.
- 张宁萍王吉耀沈锡中郭津生
- 关键词：嗜酸性筋膜炎内脏器官
- RNAi抑制类风湿关节炎成纤维细胞环氧合酶-2合成及对炎症因子的影响被引量：5
- 2007年
- 目的体外合成和筛选特异性阻断人滑膜成纤维细胞(RASF)环氧合酶-2(hCOX-2)的小分子干扰RNA(siRNA),同时了解COX-2抑制对炎症因子表达水平的影响。方法设计4条针对人COX-2 mRNA siRNA(1#～4#siRNA),1条随机序列作为对照。分成A～H组,A组为空白阴性对照,B～F组处理依次为随机siRNA、1#～4#siRNA。应用LipofectAMINE 2000将上述siRNA转染入RASF,各培养孔加入100 nmol/L的佛波酯。转染48h后,分别应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western Blot检测hCOX-2 mRNA和蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组上清液中前列腺素E_2(PGE_2)和白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果4#siRNA转染的RASF表达hCOX-2 mRNA和蛋白水平明显低于其他siRNA干预组和阴性对照,且其上清液PGE_2和IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF水平较其他各组明显下降。结论4#siRNA能有效抑制COX-2 mRNA表达和COX-2蛋白的合成,且上清液中PGE_2和IL-1β、IL-6、TNF-α及VEGF水平最低。
- 姜林娣王汉洲赵风娣薛如意郭津生鲍春德王吉耀
- 关键词：环氧化酶成纤维细胞前列腺素E2RNA干扰
- CFSE标记结合流式细胞术检测肝星状细胞抑制CD4^+/CD8^(+)T淋巴细胞增殖的研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究羟基荧光素二醋酸琥珀酰亚胺脂(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)标记结合流式细胞术在检测体外共培养体系中T淋巴细胞亚群增殖中的应用,并利用此方法研究小鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)对T淋巴细胞亚群增殖的影响。方法采用磁珠分选雄性C57/B6小鼠脾脏T淋巴细胞,经CFSE标记后与脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)刺激或不刺激的C57/B6来源的小鼠肝星状细胞系JSl共培养3 d,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群的增殖,flowjo软件分析增殖动力模型。结果JSl可以抑制CD4^+和CD8^(+)T淋巴细胞增殖的能力,并且当JSl/T细胞比值增加时,抑制作用更强。LPS的刺激不影响JSl对CD4^+和CD8^(+)T细胞增殖的抑制作用。结论肝星状细胞JS1具有免疫抑制能力,CFSE标记结合流式细胞术是一种可靠的分析淋巴细胞增殖的工具,可以有效检测出共培养体系中细胞亚群的增殖情况,在研究体外淋巴细胞功能中具有重要的应用价值。
- 吴玉婧赵超孙淑惠郭津生
- 关键词：肝星状细胞
- 肝纤维化发生机制研究进展
- 肝纤维化是各种病因引起的慢性肝损伤后的疤痕修复反应,是各种慢性肝病进展的共同转归和进一步发展至肝硬化的必经之路,是一个更容易实现逆转和恢复组织结构和功能的阶段。近年来研究发现患者遗传学上的差异可能是纤维化发展和对特定药物...
- 郭津生
- 关键词：肝纤维化发病机制微小RNA肝星状细胞
- 文献传递
- 选择性COX-2抑制剂、PGE_1对肝硬化大鼠VEGF和CTGF表达的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠肝脏血管内皮生长因子(VEGF)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达的影响。方法用50%CCl4(CCl4/橄榄油∶体积比1/1)腹腔注射诱导SD大鼠肝硬化模型,每周2次,共8周。52只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(n=10)腹腔注射橄榄油;模型对照组(n=14),在诱导模型的同时给予等体积生理盐水灌胃,每日1次;选择性COX-2抑制剂罗非昔布组(n=14),按10 mg.kg-1.d-1灌胃;米索前列醇即PGE1组(n=14),按每只大鼠10μg.d-1灌胃。8周末处死大鼠留取肝组织,通过Western blot和免疫组织化学方法检测肝组织VEGF和CTGF表达和定位。结果随着CCl4诱导大鼠肝硬化的形成,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,与肝硬化模型对照组(安慰剂)比较,选择性COX-2抑制剂罗非昔布能显著降低肝脏VEGF和CTGF蛋白表达水平,而PGE1对VEGF无影响,CTGF显著降低。结论肝纤维化形成过程中,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,选择性COX-2抑制罗非昔布能在体内抑制肝组织CTGF和VEGF的表达,这可能是罗非昔布抗肝纤维化的分子机制。
- 涂传涛王吉耀郭津生
- 关键词：结缔组织生长因子肝硬化环氧合酶-2抑制剂
- 活化肝星状细胞的信号传导被引量：4
- 2012年
- 肝纤维化是肝脏对各种急慢性肝损伤的疤痕修复反应的结果，是各种幔性肝病向肝硬化进展的共同环节，其最主要的特征是以胶原为主的细胞外基质（ECM）的生成与降解失衡，在肝脏中的过度沉积。活化的肝星状细胞（HSC）是肝纤维化发生时ECM的主要来源。
- 欧阳阳阳郭津生
- 关键词：肝硬化信号传导肝星状细胞
- 细胞因子与肝移植被引量：4
- 1998年
- 细胞因子及其网络在移植免疫中积极介导和参与了机体对移植物的排斥或耐受过程。肝移植后许多细胞因子的基因转录和表达发生显著改变。细胞因子的检测可以用来作为监测排斥反应的综合指标。细胞因子治疗则可成为促进移植物存活的治疗策略之一。
- 郭津生
- 关键词：细胞因子肝移植移植免疫
