章平治
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 退变大鼠椎间盘器官培养模型的建立及其意义被引量：10
- 2012年
- 背景:椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是慢性腰背疼和脊柱功能损害的主要原因,建立退变的椎间盘器官培养模型能为IDD机制的研究提供一个更好的试验平台。目的:建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,观察正常和退变大鼠椎间盘的组织形态及细胞活性,以评价培养结果。方法:选取SD大鼠30只,老年组15只,青年组15只。反转录-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法分别检测2组椎间盘蛋白多糖(aggrecan,AGN)和Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,COLⅡ)的基因表达。无菌条件下完整取出两组大鼠腰段椎间盘,在培养液中经过不同时段培养后HE染色观察椎间盘组织学变化,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)和4’,6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞存活率。结果:老年组大鼠椎间盘较青年组发生明显退变,可视为退变椎间盘组织。两组大鼠椎间盘器官在体外培养4周,其组织学特点和细胞存活率无明显变化。结论:成功建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,为研究椎间盘退变机制提供理想的实验模型。
- 徐宏光章平治宋俊兴程加峰卢林明何雷周珏
- 关键词：椎间盘器官培养
- β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义
- 2012年
- 目的：观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化，探讨其与终板软骨退变的关系及意义。方法：选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本，分为退变组（28例）和对照组（10例），运用RT—PCR和western—blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达。结果：退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达，而退变组β-连环素表达量明显高于对照组（P〈0．01），蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组（P〈0．01）。结论：人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高，提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系。
- 宋俊兴徐宏光章平治李梓瑞程加峰吕坤钟民张梦莹所起凤
- 关键词：椎间盘退变Β-连环素软骨终板WNT
- 自噬与软骨及其损伤相关性被引量：5
- 2012年
- 自噬是存在于真核细胞,与细胞生长、增殖、凋亡发生过程相关的普遍而特有的生命现象。自噬可能是正常软骨细胞的一种保护或平衡机制,自噬妥协、细胞凋亡活跃、骨关节炎形成和发展三者之间密切相关。全面认识自噬在软骨细胞中的分子基础和调控机制,对各种原因引起的软骨损伤、退变的治疗具有重要意义。该文就细胞自噬与软骨及其损伤相关性研究作一综述。
- 章平治徐宏光宋俊兴
- 关键词：自噬软骨软骨损伤骨关节炎
- 循环机械压力诱导下兔椎间盘退变器官模型的建立及意义被引量：9
- 2014年
- 背景:力学因素是导致椎间盘退变(IDD)的重要诱因,建立力学相关性IDD的器官模型能为IDD机制的研究提供理想的模型基础。目的:建立兔椎间盘器官模型,并施以循环机械压力,探究循环机械压力载荷对IDD的影响。方法:6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组,静脉给予1.3 ml肝素(5000 U/ml),待肝素体内循环5 min后处死。无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘,放入20%胎牛血清的培养液中培养。加力组应用加力器施以0.2 MPa压力值,每日加压1次,每次30 min。经过各个时段的培养后,苏木精-伊红(HE)染色观察椎间盘大体组织形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色及4',6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞成活率;Realtime RT-PCR和Western-blotting检测蛋白多糖(AGN)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)的mRNA和蛋白表达。结果:对照组和加力组培养至第7 d的组织形态学无明显变化,培养至第14 d均表现为组织形态学破坏,且以加力组表现更为明显。对照组培养至第7 d的细胞成活率及AGN、COLⅡ表达与0 d相比无明显变化;对照组培养第14 d与0 d比较,培养第7 d加力组与对照组比较,培养第14 d加力组与对照组比较,均表现为细胞成活率明显下降,AGN、COLⅡ表达下调。结论:成功建立短周期兔椎间盘体外器官模型,并在此模型基础上阐明循环机械压力载荷可直接导致椎间盘退变样改变。
- 徐宏光章平治宋俊兴胡斌赵泉来吕坤钟民张梦莹所起凤
- 关键词：器官培养椎间盘退变
- 颈椎手术后脑脊液漏的原因和处理被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨颈椎手术后脑脊液漏的原因及处理方法。方法：选择2006年3月～2012年12月皖南医学院附属弋矶山医院颈椎减压手术386例，对临床上有关治疗效果的数据进行观察与记录。结果：在386名患者中术后共发生脑脊液漏6例，其中男4例，女2例，前路4例，后路2例，年龄39～73岁，平均（56＆#177;14．51）岁。术后4例1～3 d发现脑脊液漏，2例第8～10天发现。2例采用切口旁引流，3例采用腰段蛛网膜下腔引流，1例采用加压包扎。所有病例均获随访，随访时间为10个月～2．5年，无切口感染及脑脊液囊肿形成。结论：颈椎术后并发脑脊液漏时，及时处理预后较好。脑脊液渗出较多时，可采用切口旁引流和蛛网膜下腔引流，渗出较少时，加压包扎。
- 戚小忠徐宏光赵泉来宋俊兴章平治胡斌李梓瑞
- 关键词：颈椎术后并发症脑脊液漏
- 成人退变性腰椎侧凸个体化治疗方案的选择被引量：1
- 2012年
- 目的：评价个体化治疗方案对成人腰椎退变性侧凸（adultdegenerationlumbarscoliosis，ADLS）的临床疗效。方法：2007年7月至2011年7月，对46例ADLS患者根据其临床症状、腰椎畸形的程度及特点采取不同的手术方法进行治疗。记录并比较患者术前、术后3个月及末次随访时Oswestry功能评分、侧凸角及腰椎前凸角。结果：46例均获得随访，时间10～36个月。Oswestry功能评分术前（39．89±10．76°）分，术后3个月为（14．45±8．45）分，末次随访（18．45±7．56）分；侧凸Cobb角术前为22．08°±6．43°，术后3个月13．34°±4．47°，末次随访时14．33°±2．56°；腰椎前凸角术前15．45°±10．56°，术后3个月25．34°4．57°末次随访时为24．78°±9．70°各观察项目统计数据术后3个月及末次随访与术前比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：成人腰椎退变性侧凸的治疗主要以缓解症状为目的，根据不同的临床症状和影像学表现制定个体化治疗方案能够取得满意的临床疗效。
- 徐宏光赵泉来王弘刘平宋俊兴章平治胡斌林森
- 关键词：腰椎脊柱侧凸退变
- 人颈椎椎体终板软骨细胞退变中的Sirtl基因表达及意义
- 2012年
- 目的探讨Sirtl基因在人颈椎终板软骨细胞退变过程中的作用及意义。方法选取2012年1月至2012年7月于皖南医学院弋矶山医院脊柱外科住院接受颈前路椎体次全切除手术的颈椎退行性疾病患者及外伤性颈椎骨折、脱位或脊髓损伤患者30例。分为颈椎病组（14例）和对照组（16例），建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型。采用酶消化法分离及培养终板软骨细胞，显微镜下观察细胞形态，利用HE染色及甲苯胺蓝染色对终板软骨细胞进行观察及鉴定。运用实时逆转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测终板软骨细胞退变过程中Sirtl、11型胶原及蛋白多糖基因的表达变化。结果退变组与正常组终板软骨细胞相比较，细胞出现梭形变趋势。Ⅱ型胶原基因（P=0．0072）及蛋白多糖基因（P=0．0063）mRNA的表达均相应减低。退变组Sirtl基因表达较正常组明显降低（P=0．034）。结论人颈终板软骨细胞发生退变后，Sirtl基因表达显著下降。
- 胡斌徐宏光宋俊兴章平治张小海程加峰
- 关键词：颈椎软骨细胞
- 循环机械压力诱导下兔椎间盘器官模型ANK蛋白的表达
- 2014年
- 目的建立兔椎间盘器官培养模型，在此基础上施以循环机械压力（CMP），观察兔椎间盘器官细胞成活率、组织形态学的变化及ANK蛋白的表达情况，并观察外源性转化生长因子（TGF）-β1，对ANK蛋白表达的调控作用。方法6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组，无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘，放人含有20％胎牛血清的培养液里进行培养。加力组椎间盘应用加力器对其施以0．2MPa压力值，每日1次，每次30min。2组器官模型培养选取0、7、14天3个时间点，HE染色观察大体组织形态学变化；氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色及4’，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）复染检测细胞成活率；Western blot检测ANK蛋白的表达。另外，在加力组培养至第7天时，培养液中加入外源性TGF—β1再培养4h，Western blot检测ANK蛋白的表达。结果对照组培养至第7天时，其组织形态学、细胞成活率及ANK蛋白的表达与0天相比差异无统计学意义（P〉0．05）；培养至第14天时，组织形态学破坏，细胞成活率下降、ANK蛋白的表达下调，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。加力组培养至第7天时，组织形态学无明显变化，但细胞成活率下降、ANK蛋白的表达下调（P值均〈0．05）；培养至第14天时，组织形态学破坏、细胞成活率下降及ANK蛋白的表达下调均更明显（P值均〈0．05）。另外，加力组培养至第7天时加入外源性TGF—β1后，ANK蛋白的表达上调（P〈0．05）。结论CMP载荷可明显增加兔椎间盘器官模型细胞和组织学结构的破坏，使ANK蛋白的表达明显下调，可能与椎间盘退变的发生、发展密切相关。而外源性TGF—β1对ANK蛋白的表达具有正向调控作用，可能对CMP作用导致的退变椎间盘具有一定的修复作用。
- 徐宏光章平治宋俊兴熊寿良吕坤钟民张梦莹所起凤
- 关键词：椎间盘器官培养转化生长因子Β1
