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毛慧

作品数:11 被引量:19H指数:3
供职机构:浙江省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇心脏
  • 5篇心脏骤
  • 5篇心脏骤停
  • 5篇七氟醚
  • 5篇骤停
  • 3篇凋亡
  • 3篇脑损伤
  • 2篇代谢
  • 2篇室颤
  • 2篇鼠脑
  • 2篇糖代谢
  • 2篇葡萄糖
  • 2篇葡萄糖代谢
  • 2篇自主循环恢复
  • 2篇麻醉
  • 2篇大鼠脑
  • 2篇大鼠脑损伤
  • 1篇断层显像
  • 1篇心肺复苏
  • 1篇心肺复苏后

机构

  • 11篇浙江省人民医...
  • 5篇中山大学附属...
  • 1篇卫生部
  • 1篇浙江中医药大...

作者

  • 11篇毛慧
  • 8篇李恒杰
  • 5篇廖晓星
  • 5篇魏红艳
  • 4篇蔡文伟
  • 4篇卢远征
  • 4篇杨焰
  • 4篇黎博
  • 2篇王文元
  • 2篇戴刚
  • 2篇胡春林
  • 2篇蔡放
  • 1篇王静
  • 1篇葛云芬
  • 1篇陈环
  • 1篇胡双飞
  • 1篇韩楠楠

传媒

  • 4篇中华急诊医学...
  • 2篇中国急救医学
  • 2篇浙江医学
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇第三届中山国...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2015
  • 1篇2014
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠窒息性心脏骤停早期发生缺血性心肌挛缩被引量:1
2020年
目的明确窒息性心脏骤停(cardiac arrest,CA)后的早期是否就存在缺血性心肌挛缩。方法建立窒息及室颤诱导的大鼠CA模型,31只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为空白对照组、窒息组和室颤组。记录诱发CA过程中的心电图与血压;于CA 0 min时行血气分析检测;于CA 0、2、4、6和8 min分别测量大鼠心脏的长度和宽度;于CA 0和8 min时分别检测心肌三磷酸腺苷(ATP)含量。结果窒息组诱发CA所用时间长于室颤组[(237±20)s vs(3±1)s,P<0.05];窒息组大鼠在CA 0 min已发生严重的低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒,而室颤组大鼠血气检测各项指标基本正常;窒息组大鼠CA后心脏长度及宽度逐渐缩小,CA 6 min左右心肌挛缩达到极限,而室颤组大鼠心脏形态在CA后8 min内无显著变化;CA 0 min时窒息组心肌ATP含量已显著下降(P<0.05),而室颤组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论窒息性CA早期即发生心肌挛缩,可能与窒息阶段ATP大量消耗有关。
李恒杰毛慧南勇韩楠楠蔡文伟
关键词:心脏骤停窒息室颤三磷酸腺苷
七氟醚通过调节Bax和Bak表达减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究被引量:5
2019年
目的探讨七氟醚(sevoflurane)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠的脑保护机制。方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevo组)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后24 h,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bak、Bcl-2、细胞色素c、裂解caspase 9及裂解caspase 3的表达;ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeable transfer hole, MPTP)开放程度,JC-1荧光探针测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果 Sevo组Bax、Bak、裂解caspase 9和裂解caspase 3和胞质中细胞色素c的含量低于对照组(均P < 0.05),Bcl-2表达高于对照组(P < 0.05);Sevo组MPTP开放程度低于对照组,MMP高于对照组(均P < 0.05);Sevo组神经元凋亡指数低于对照组(P < 0.05)。结论七氟醚可能通过下调Bax和Bak,上调Bcl-2的表达,减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度,从而发挥脑保护作用。
李恒杰毛慧南勇魏红艳戴刚杨焰黎博廖晓星
关键词:心脏骤停七氟醚凋亡BAXBAK
LiCl对七氟醚引起的神经细胞凋亡的缓解作用被引量:1
2015年
目的研究氯化锂(LiCl)对中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性的影响,以及β-arrestin2/AKT信号通路在其中所起的作用。方法对离体培养7 d的海马神经细胞及出生后7 d的Sprague-Dawley幼鼠进行七氟醚处理(3%,6 h),制备七氟醚神经毒性模型。离体实验中给予Li Cl或Li Cl+β-arrestin2 si RNA转染处理后,应用流式细胞仪、MTT及Hoechst染色检测细胞凋亡;应用免疫印迹检测total AKT、Phospho-AKT、total GSK3β、Phospho-GSK3β、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平;应用条件恐惧实验及Morris水迷宫检测实验动物的情绪及空间学习记忆功能变化。结果七氟醚处理(3%,6 h)使海马神经细胞凋亡增加,应用Li Cl则可明显缓解七氟醚神经毒性。七氟醚处理可降低Phospho-AKT及Bcl-2的蛋白表达,增加Phospho-GSK3β及Bax的蛋白表达;LiCl可增加Phospho-AKT及Bcl-2表达,降低Phospho-GSK3β及Bax表达水平。Li Cl的神经保护作用可被转染β-arrestin2 si RNA、SH-5或LY294002所逆转。Li Cl明显缓解了中枢神经系统发育期七氟醚处理引起的情绪及空间学习记忆功能异常。结论 Li Cl可缓解中枢神经系统七氟醚神经毒性,其机制可能与β-arrestin2依赖的AKT/GSK3β信号通路有关。
王文元蔡放毛慧胡双飞
关键词:七氟醚氯化锂细胞凋亡神经发育
七氟醚后处理减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究
2018年
目的 明确七氟醚后处理是否可以减轻心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠造成的脑损伤.方法 窒息法建立CA大鼠模型.40只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为七氟醚(APoC)组、对照(CON)组.APoC组在心肺复苏(cardio-pulmonary resuscitation,CPR)时即予以1MAC七氟醚吸入,CON组进行常规CPR.各组大鼠在自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后记录血压、心率,并于造模前、ROSC 1 h及ROSC 4 h行心脏超声测定心功能;于ROSC 24 h、ROSC 72 h进行神经功能评分(NDS)测定;于ROSC 72 h过量麻醉处死,分别通过TUNEL及Nissl染色测海马CA1区凋亡及存活细胞.结果 ROSC后两组大鼠平均动脉压、心率的比较差异无统计学意义(P>0.05);ROSC 4 h APoC组左室后壁肥厚轻于CON组(P<0.05),舒张末左室容量大于CON组(P<0.01);APoC组海马CA1区凋亡细胞数少于CON组(P<0.05),存活神经元多于CON组(P <0.05);ROSC 24 h及72 h APoC组神经功能评分均高于CON组(P<0.05).结论 七氟醚后处理可以减轻CA大鼠造成的脑损伤.
李恒杰毛慧蔡文伟杨焰魏红艳黎博卢远征廖晓星
关键词:七氟醚脑损伤
心脏骤停大鼠自主循环恢复后心肌损伤的特点被引量:2
2019年
的明确心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后心肌损伤的特点及其机制。方法42只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为复苏后(post resuscitation,PR)4h组、PR24h组、PR48h组及假手术(sham)组。经皮电刺激心外膜诱导室颤建立大鼠CA模型,CA6 min后开始心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)。各组动物至观察时间点行超声心动图检测心功能,行正电子发射型计算机断层显像检测心肌葡萄糖代谢最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax),测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),并通过电镜观察心肌超微结构。结果PR4h出现心功能不全,左室射血分数、心输出量下降(均P<0.01),舒张期左室后壁增厚(P<0.01),舒张末左室容量变小(P<0.05),PR48h心超参数与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);与sham组相比,PR4h组心肌SUVmax升高,线粒体吸光度下降明显,MMP降低,差异有统计学意义(均P<0.01),PR48h组上述参数与sham组比较差异无统计学意义(均P>0.05);PR4h及PR24h组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,但心肌超微结构完整。结论CA/ROSC后发生复苏后心功能不全,但ROSC后48h受损的心功能可完全恢复,其原因可能与心肌损伤为可逆性,线粒体功能和结构逐渐恢复有关。
李恒杰毛慧蔡文伟魏红艳戴刚卢远征黎博廖晓星
关键词:心脏骤停复苏后心功能不全葡萄糖代谢线粒体膜电位
阳离子聚合物携带HIF-1α基因传递对小鼠后肢缺血的影响
2023年
目的 研究阳离子聚合物(PC)携带缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因传递对C57BL/6小鼠后肢缺血模型血管再生的影响。方法 PC经静电作用结合HIF-1α为PC-HIF-1α,在人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)完成细胞转染实验,18只C57BL/6小鼠构建后肢缺血模型成功后,按随机数字表法分为PBS组、PC组和PC-HIF-1α组,每组6只。术后第1、3、5天,PBS组在小鼠左后肢腓肠肌肌肉注射100μL PBS,在同样的时间和部位,PC组肌肉注射100μL PC溶液,PC-HIF-1α组肌肉注射100μL PC-HIF-1α。7 d后,取小腿缺血侧腓肠肌,行血小板-内皮细胞黏附分子CD31免疫荧光染色。观察PC-HIF-1α粒径及HUVECs细胞对PC-HIF-1α的摄取情况以判断3组小鼠缺血后的血流恢复情况。结果 PC-HIF-1α粒径为150~200 nm;PCHIF-1α的细胞摄取效率较高,且依赖于细胞骨架。PC-HIF-1α组左后肢与右后肢的血流灌注比恢复到86.00%,而PBS组和PC组仅为50.17%和51.00%,与PBS和PC组相比,PC-HIF-1α组血流灌注比显著增加(P<0.01);在显微镜同一视野下,与PBS和PC组相比,PC-HIF-1α组血管数量显著增加(P<0.01),且缺血区域纤维母细胞增生。结论 PC-HIF-1α治疗可以促进缺血肢体侧支循环的建立。
葛云芬毛慧钱少杰王静
关键词:阳离子聚合物缺氧诱导因子1Α后肢缺血模型血管再生
瑞马唑仑在全凭静脉麻醉下行甲状腺癌根治术中疗效被引量:4
2023年
目的:评价瑞马唑仑在全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA)下行甲状腺癌根治术的麻醉效果。方法:选取拟在TIVA下行择期甲状腺癌根治手术患者,年龄18~65岁;ASA分级:Ⅰ~Ⅱ级。本研究分为2部分:第1部分应用改良序贯法探究瑞马唑仑的麻醉诱导剂量,第2部分评价瑞玛唑仑在TIVA中的麻醉维持效果。研究对象随机分为两组:对照组丙泊酚组(P组)和试验组瑞马唑仑组(R组)。麻醉诱导气管插管后,继之以丙泊酚或瑞马唑仑在TIVA下完成手术。比较两组起效时间、气管插管时间、药物总用量及术中关键时点的血流动力学指标差异。同时评估两组患者术后苏醒时间及不良反应;应用MMSE及MoCA量表评估认知功能变化等。结果:序贯法研究发现丙泊酚的诱导剂量为1.76 mg·kg^(-1),相应的瑞马唑仑诱导剂量为0.43 mg·kg^(-1)。两组起效时间无明显差异(P>0.05);R组气管插管时间为(103.23±9.14)s,比P组(86.58±8.32)s略延长(P<0.05)。在TIVA中,瑞马唑仑平均泵速为1.12 mg·kg^(-1)·h^(-1)。与P组相比,R组在目标麻醉深度下血流动力学更加平稳[P<0.05,P组MAP为(77.9±7.4)mmHg,R组MAP为(88.2±8.4)mmHg;P组HR为(68.8±6.5)次·min^(-1),R组HR为(74.2±7.1)次·min^(-1)]。R组患者术后苏醒时间为(19.31±4.26)min比P组(13.86±3.65)min略延长(P<0.05)。两组术后不良反应及认知功能比较无明显统计学差异(P>0.05)。结论:瑞马唑仑可安全应用于TIVA诱导及麻醉维持行甲状腺癌根治术,其在TIVA应用中血流动力学更趋于平稳。
伊万青胡淇云钱少杰刘金涛毛慧蔡放王文元
关键词:苯二氮[艹卓]类全凭静脉麻醉
可视喉镜在院前急救中应用价值的meta分析
目的 系统评价可视喉镜在院前急救气管插管中的应用价值.方法 索Pubmed、EmbaSe 数据库,收集在院前气管插管中使用可视喉镜与普通喉镜的临床对照研究,使用Revman5.1软件对提取的数据进行Meta分析.结果 入...
毛慧李恒杰廖晓星
关键词:可视喉镜气管插管院前急救
七氟醚在兔心脏停搏自主循环恢复后亚低温治疗中的应用
2021年
目的探讨七氟醚在保证兔心脏停搏(CA)自主循环恢复(ROSC)后亚低温治疗中的应用效果。方法将雄性新西兰兔30只按随机数字表法分为对照组(Con组)、静脉药物亚低温组(IV组)和七氟醚亚低温组(Sevo组),每组10只。3组均建立心室颤动引起的CA模型,Con组在ROSC后不实施亚低温,IV组在ROSC后实施亚低温治疗的同时静脉泵注瑞芬太尼0.2μg/(kg·h)+丙泊酚4 mg/(kg·h),Se vo组ROSC后实施亚低温治疗的同时吸入2.4%七氟醚,目标温度34℃并维持12 h。亚低温治疗期间以床边寒颤评分(BSAS)评估寒颤发生情况,以脑电双频指数(BIS)监测麻醉深度;记录3组兔达到目标温度的时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间;分别于ROSC 24、48、72 h进行神经功能缺损(NDS)评分;3组兔分别于造模前、ROSC 2 min、24 h、72 h检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100钙结合蛋白β(S-100β)水平。结果亚低温实施过程中,Se vo组和IV组的BSAS比较差异均无统计学意义(均P>0.05),Sevo组BIS均短于IV组(均P<0.05);Sevo组自主呼吸恢复时间、拔管时间短于IV组(均P<0.05);Sevo组与IV组不同时点NDS评分均高于Con组(均P<0.05)。ROSC 24 h,Sevo组NDS评分高于IV组(P<0.05),ROSC 48 h和72 h两组NDS评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05);ROSC 24、72 h,Se vo组和IV组血清NSE、S-100β水平均低于Con组(均P<0.05),Se vo组与IV组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论七氟醚可以保证CA兔ROSC后亚低温治疗的顺利实施,缩短自主呼吸恢复时间和拔管时间。
毛慧南勇陈环李声琴李恒杰
关键词:心脏停搏亚低温七氟醚自主循环恢复
大鼠心脏骤停后脑损伤与葡萄糖代胡拱系的实验研究被引量:5
2018年
目的 明确心脏骤停(cardiac arrest, CA)后脑损伤程度与脑葡萄糖代谢水平是否相关。方法 42只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(n=6)及实验组(n=36),通过静脉注射维库溴铵建立窒息型CA模型,实验组根据CA时间不同分为CA4、CA6、CA8组(每组n=12),分别于CA4、6、8 min后开始心肺复苏。记录复苏相关数据,自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation, ROSC)24 h、72 h行正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography, PET)检测脑葡萄糖代谢最大标准化摄取值(the maximum standardized uptake value, SUVmax), 并进行神经功能缺损评分(neurological deficit score, NDS);ROSC 72 h检测脑组织病理损伤、细胞凋亡和己糖激酶(hexokinase, HXK) I蛋白的表达。结果 ROSC后各实验组大鼠脑SUVmax、NDS、HXK I蛋白表达下降,CA时间愈长,上述指标下降愈明显;ROSC后各实验组大鼠损伤的神经元及凋亡指数增加,CA8组多于CA6组及CA4组(P〈0.05),CA6组多于CA4(P〈0.05); SUVmax与NDS呈显著正相关(P〈0.05)、与损伤的神经元数及凋亡指数均呈显著负相关(P〈0.05)。结论 CA后脑损伤程度与脑葡萄糖代谢水平密切相关, PET可能成为评估CA后脑损伤的一种手段。
李恒杰卢远征魏红艳杨焰胡春林蔡文伟毛慧廖晓星
关键词:心脏骤停正电子发射型计算机断层显像葡萄糖代谢神经功能缺损评分
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