黎博
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟醚后处理减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究
- 2018年
- 目的 明确七氟醚后处理是否可以减轻心脏骤停（cardiac arrest,CA）大鼠造成的脑损伤.方法 窒息法建立CA大鼠模型.40只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为七氟醚（APoC）组、对照（CON）组.APoC组在心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation,CPR）时即予以1MAC七氟醚吸入,CON组进行常规CPR.各组大鼠在自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）后记录血压、心率,并于造模前、ROSC 1 h及ROSC 4 h行心脏超声测定心功能;于ROSC 24 h、ROSC 72 h进行神经功能评分（NDS）测定;于ROSC 72 h过量麻醉处死,分别通过TUNEL及Nissl染色测海马CA1区凋亡及存活细胞.结果 ROSC后两组大鼠平均动脉压、心率的比较差异无统计学意义（P＞0.05）;ROSC 4 h APoC组左室后壁肥厚轻于CON组（P＜0.05）,舒张末左室容量大于CON组（P＜0.01）;APoC组海马CA1区凋亡细胞数少于CON组（P＜0.05）,存活神经元多于CON组（P ＜0.05）;ROSC 24 h及72 h APoC组神经功能评分均高于CON组（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可以减轻CA大鼠造成的脑损伤.
- 李恒杰毛慧蔡文伟杨焰魏红艳黎博卢远征廖晓星
- 关键词：七氟醚脑损伤
- 心脏骤停大鼠自主循环恢复后心肌损伤的特点被引量：2
- 2019年
- 的明确心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后心肌损伤的特点及其机制。方法42只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为复苏后(post resuscitation,PR)4h组、PR24h组、PR48h组及假手术(sham)组。经皮电刺激心外膜诱导室颤建立大鼠CA模型,CA6 min后开始心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)。各组动物至观察时间点行超声心动图检测心功能,行正电子发射型计算机断层显像检测心肌葡萄糖代谢最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax),测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),并通过电镜观察心肌超微结构。结果PR4h出现心功能不全,左室射血分数、心输出量下降(均P<0.01),舒张期左室后壁增厚(P<0.01),舒张末左室容量变小(P<0.05),PR48h心超参数与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);与sham组相比,PR4h组心肌SUVmax升高,线粒体吸光度下降明显,MMP降低,差异有统计学意义(均P<0.01),PR48h组上述参数与sham组比较差异无统计学意义(均P>0.05);PR4h及PR24h组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,但心肌超微结构完整。结论CA/ROSC后发生复苏后心功能不全,但ROSC后48h受损的心功能可完全恢复,其原因可能与心肌损伤为可逆性,线粒体功能和结构逐渐恢复有关。
- 李恒杰毛慧蔡文伟魏红艳戴刚卢远征黎博廖晓星
- 关键词：心脏骤停复苏后心功能不全葡萄糖代谢线粒体膜电位
- 七氟醚减轻心脏骤停大鼠心肌水肿及水通道蛋白1作用的探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨七氟醚是否可以减轻大鼠心脏骤停（CA）后心肌水肿及水通道蛋白1（AQP-1）的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。78只大鼠随机分为假手术组、七氟醚组和对照组，假手术组仅予麻醉及置管，七氟醚组在心肺复苏时予以1MAC七氟醚吸入5min，对照组进行常规心肺复苏。实验一：七氟醚组及对照组大鼠分别于造模前及自主循环恢复（ROSC）6h、12h、18h、24h五个时间点（每个时间点4只）分别处死取材测心肌含水量；实验二：假手术组、七氟醚组、对照组大鼠于造模前、ROSC1h、ROSC24h行心脏超声检查，并于ROSC24h处死（每组6只）测各组大鼠心肌AQP-1蛋白及mRNA表达量。结果ROSC后心肌含水量明显增加，但七氟醚组心肌含水量低于对照组（P〈0．05）；ROSC 1h射血分数下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）；ROSC24h室壁肥厚、左室容量下降，但七氟醚组室壁厚度小于对照组、左室容量高于对照组（P〈0．05）；心脏骤停后心肌AQP-1蛋白及mRNA表达均下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚可以改善复苏后心功能不全，减轻心肌水肿，但APQ-1在缺血后心肌水肿形成与消退中的作用尚不完全明确。
- 李恒杰魏红艳卢远征杨焰黎博毛慧蔡文伟廖晓星
- 关键词：七氟醚心脏骤停复苏后心功能不全心肌水肿
- ILC2通过激活STAT6和分泌IL-13调节慢性肾功能衰竭患者的免疫功能被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)在慢性肾衰发生发展中的作用及其可能机制。方法:选择中山大学附属第一医院2016年3月~2016年12月入院的慢性肾功能衰竭患者36例,选取同期健康体检者32例为对照。流式细胞术(FCM)检测外周血单个核细胞(PBMC)中ILC2的比例;ELISA技术检测血浆中白细胞介素(IL)-13的浓度;提取慢性肾衰患者及健康对照者PBMC后分别分为3组(对照组、细胞因子刺激组、干预组)进行体外培养3 d后,ELISA法测定上清液中IL-13浓度;Western blot法对健康对照者PBMC在刺激前及刺激后15 min、30 min、1 h、2 h的转录活化因子6(STAT6)的磷酸化水平进行检测。结果:慢性肾功能衰竭患者PBMC中ILC2比例及血浆IL-13浓度均较健康人高(P<0.05);体外培养上清液中,慢性肾功能衰竭患者的3个亚组中IL-13浓度均较健康人高(P<0.05),且2类人群中均呈现出细胞因子刺激组较对照组升高,干预组较细胞因子刺激组降低的现象;Western blot结果显示p-STAT6的蛋白水平随时间的延长逐渐增高。结论:慢性肾衰患者外周血中ILC2的比例升高,同时ILC2内STAT6活化并分泌大量IL-13,介导Th2细胞的极化而调节免疫。
- 孙占朋李欣杨焰黎博魏红艳胡春林付清玲廖晓星
- 关键词：流式细胞术慢性肾功能衰竭白细胞介素-13
- 七氟醚通过调节Bax和Bak表达减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨七氟醚(sevoflurane)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠的脑保护机制。方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevo组)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后24 h,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bak、Bcl-2、细胞色素c、裂解caspase 9及裂解caspase 3的表达;ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeable transfer hole, MPTP)开放程度,JC-1荧光探针测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果 Sevo组Bax、Bak、裂解caspase 9和裂解caspase 3和胞质中细胞色素c的含量低于对照组(均P < 0.05),Bcl-2表达高于对照组(P < 0.05);Sevo组MPTP开放程度低于对照组,MMP高于对照组(均P < 0.05);Sevo组神经元凋亡指数低于对照组(P < 0.05)。结论七氟醚可能通过下调Bax和Bak,上调Bcl-2的表达,减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度,从而发挥脑保护作用。
- 李恒杰毛慧南勇魏红艳戴刚杨焰黎博廖晓星
- 关键词：心脏骤停七氟醚凋亡BAXBAK
- 七氟醚后适应减轻心脏骤停大鼠脑损伤的研究
- 李恒杰廖晓星魏红艳杨焰黎博
- 亚低温对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察亚低温对自主循环恢复后（ROSC）大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响。方法36只Wistar大鼠随机（随机数字法）分为常温治疗组和亚低温治疗组，心外膜致颤法建立大鼠心脏骤停（cardiac arrest, CA）心肺复苏模型，ROSC后2 h和4 h每组各处死3只动物取大脑皮层，Western blot方法观察p-AMPK和自噬标志物Beclin-1、LC3的表达，免疫荧光观察LC3颗粒的形成。ROSC后24、48和72 h分别进行神经功能缺损（neurologic deficit score，NDS）评分，ROSC后72 h处死动物取大脑进行TUNEL染色计算海马CA1区神经元细胞凋亡指数。结果常温组ROSC后2 h和4 h p-AMPK、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例均低于Hypothermia组（P〈0.05）;亚低温组CA1区神经元胞浆内可见明显的LC3颗粒形成；ROSC后24 h、48 h、72 h常温组和亚低温组大鼠的NDS评分分别为320 vs. 205、285 vs. 140、266 vs. 120，ROSC后72 h常温组CA1区神经元细胞凋亡指数高于亚低温组（P〈0.05）。结论心肺复苏后亚低温治疗可促进大鼠海马神经元细胞自噬，减少神经元细胞凋亡。
- 孙占朋廖晓星尹美娴杨焰魏红艳黎博荆小莉胡春林
- 关键词：心搏骤停心肺复苏亚低温自噬
- 心肺复苏后吸入七氟醚通过调控Bcl—2／Bax减少神经元凋亡被引量：2
- 2018年
- 目的 观察大鼠心肺复苏（CPR）自主循环恢复（ROSC）后吸入七氟醚对大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 建立大鼠室颤后CPR模型（VF/CPR）。30只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham group）6只，七氟醚组（Sevo group）12只，对照组（Control group）12只。Sham组仅麻醉及气管插管，Sevo组在ROSC后立即吸入2.4%七氟醚10 min，Control组常规心肺复苏。ROSC 24 h后采用神经缺损评分（Neuro-Deficit Scoring, NDS）量表对大鼠神经功能进行评分；电镜观察线粒体损伤程度和TUNEL法对大脑皮层神经元细胞凋亡进行检测； Western blot检测Bcl-2、Bax和细胞色素C的蛋白表达水平，免疫组化检测活化的半胱氨酸蛋白酶（Cleaved-Caspase 3）的蛋白表达水平。结果 实验前三组动物体质量、心率、平均动脉压差异无统计学意义，复苏中的CPR时间、除颤次数、肾上腺素使用剂量差异无统计学意义。ROSC 24 h后，Sevo组的NDS评分明显高于Control组。电镜下，Sevo组线粒体结构损害程度较轻；TUNEL法显示，凋亡细胞比例明显低于Control组［（12±6）% vs.（22±8）%，P＜0.01］。其次，Sevo组Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于Control组［（54±11）% vs.（28±9）%，P＜0.01］，并可抑制细胞色素C的释放，减少Cleaved-Caspase 3的激活。结论 ROSC后吸入七氟醚，可减轻大脑皮层神经元凋亡，改善复苏后脑功能，其机制可能与调节Bcl-2/Bax表达有关。
- 卢远征李恒杰李恒杰魏红艳杨焰黎博尹美娴毛慧廖晓星
- 关键词：室颤七氟醚BCL-2/BAX凋亡
- 神经干细胞外泌体对低氧所致神经元凋亡的抑制作用被引量：5
- 2018年
- 目的:初步探讨神经干细胞分泌的外泌体是否能抑制氯化钴(cobalt chloride,CoCl_2)诱导的缺氧模型中神经元的凋亡,并促进神经元的存活。方法:超速离心法分离大鼠神经干细胞分泌的外泌体;Western blot检测外泌体表面标志物ALG-2相互作用蛋白X(ALG-2-interacting protein X,Alix)和肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)的表达水平;用透射电子显微镜观察外泌体的形态;q Nano纳米生物颗粒分析仪检测外泌体的粒径分布。采用不同剂量的Co Cl_2处理神经元,建立CoCl_2诱导神经元凋亡的模型;将神经干细胞分泌的外泌体加入凋亡组神经元,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:神经干细胞分泌的外泌体可表达Alix和TSG101;外泌体在透射电镜下的形态呈"杯口"状,大小约为100 nm;q Nano纳米生物颗粒分析仪检测外泌体的粒径为(95.0±23.5)nm(n=370);CCK-8实验结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)CoCl_2作用24 h,神经元活力呈剂量依赖性下降(P<0.05);将神经干细胞分泌的外泌体加入凋亡组(CoCl_2浓度为400μmol/L)神经元后,神经元活力升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:神经干细胞分泌的外泌体能抑制低氧状态下神经元的凋亡并促进存活。
- 黎博魏红艳魏红艳杨焰胡春林胡春林卢远征廖晓星
- 关键词：神经干细胞神经元氯化钴外泌体
