杨焰
- 作品数：15 被引量：37H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- iPS-MSCs通过调节CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞改善心脏骤停后全身免疫反应
- 目的通过建立心搏骤停大鼠模型,运用流式细胞术检测脾脏单个核细胞中CD4CD25Foxp3T细胞的比例,来观察iPS-MSCs是否通过调节CD4CD25Foxp3T细胞的比例来发挥免疫调理作用;通过q-PCR对与Treg、...
- 蔡杰李慧杨焰荆小莉魏红艳胡春林廖晓星李欣
- 关键词：免疫紊乱
- 文献传递
- 七氟醚通过调节Bax和Bak表达减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨七氟醚(sevoflurane)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠的脑保护机制。方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevo组)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后24 h,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bak、Bcl-2、细胞色素c、裂解caspase 9及裂解caspase 3的表达;ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeable transfer hole, MPTP)开放程度,JC-1荧光探针测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果 Sevo组Bax、Bak、裂解caspase 9和裂解caspase 3和胞质中细胞色素c的含量低于对照组(均P < 0.05),Bcl-2表达高于对照组(P < 0.05);Sevo组MPTP开放程度低于对照组,MMP高于对照组(均P < 0.05);Sevo组神经元凋亡指数低于对照组(P < 0.05)。结论七氟醚可能通过下调Bax和Bak,上调Bcl-2的表达,减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度,从而发挥脑保护作用。
- 李恒杰毛慧南勇魏红艳戴刚杨焰黎博廖晓星
- 关键词：心脏骤停七氟醚凋亡BAXBAK
- 七氟醚后适应减轻心脏骤停大鼠脑损伤的研究
- 李恒杰廖晓星魏红艳杨焰黎博
- 七氟醚后处理减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究
- 2018年
- 目的 明确七氟醚后处理是否可以减轻心脏骤停（cardiac arrest,CA）大鼠造成的脑损伤.方法 窒息法建立CA大鼠模型.40只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为七氟醚（APoC）组、对照（CON）组.APoC组在心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation,CPR）时即予以1MAC七氟醚吸入,CON组进行常规CPR.各组大鼠在自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）后记录血压、心率,并于造模前、ROSC 1 h及ROSC 4 h行心脏超声测定心功能;于ROSC 24 h、ROSC 72 h进行神经功能评分（NDS）测定;于ROSC 72 h过量麻醉处死,分别通过TUNEL及Nissl染色测海马CA1区凋亡及存活细胞.结果 ROSC后两组大鼠平均动脉压、心率的比较差异无统计学意义（P＞0.05）;ROSC 4 h APoC组左室后壁肥厚轻于CON组（P＜0.05）,舒张末左室容量大于CON组（P＜0.01）;APoC组海马CA1区凋亡细胞数少于CON组（P＜0.05）,存活神经元多于CON组（P ＜0.05）;ROSC 24 h及72 h APoC组神经功能评分均高于CON组（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可以减轻CA大鼠造成的脑损伤.
- 李恒杰毛慧蔡文伟杨焰魏红艳黎博卢远征廖晓星
- 关键词：七氟醚脑损伤
- iPSC-MSCs对CoCl_2诱导的PC12细胞损伤时线粒体功能的影响
- 2015年
- 目的:观察诱导性多能干细胞来源的间充质干细胞(i PSC-MSCs)对氯化钴(Co Cl2)诱导的PC12细胞损伤的影响,并探讨其可能机制。方法:用Co Cl2处理PC12细胞建立化学损伤模型,加入i PSC-MSCs共培养。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡比率,JC-1染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位,免疫荧光观察i PSC-MSCs向PC12细胞转移线粒体的情况。结果:用Co Cl2(400μmol/L)处理PC12细胞24 h可使其凋亡明显增多,线粒体膜电位明显下降。与i PSC-MSCs共培养能减轻PC12细胞的凋亡,使其膜电位恢复。i PSC-MSCs可以与PC12细胞间形成隧道纳米管并向PC12细胞转移线粒体。结论:i PSC-MSCs可以减轻Co Cl2诱导的PC12细胞损伤,机制可能与其向PC12细胞转移线粒体有关。
- 杨焰李慧孙占朋胡春林荆小莉魏红艳廖晓星李欣
- 关键词：氯化钴PC12细胞诱导性多能干细胞线粒体
- 七氟醚减轻心脏骤停大鼠心肌水肿及水通道蛋白1作用的探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨七氟醚是否可以减轻大鼠心脏骤停（CA）后心肌水肿及水通道蛋白1（AQP-1）的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。78只大鼠随机分为假手术组、七氟醚组和对照组，假手术组仅予麻醉及置管，七氟醚组在心肺复苏时予以1MAC七氟醚吸入5min，对照组进行常规心肺复苏。实验一：七氟醚组及对照组大鼠分别于造模前及自主循环恢复（ROSC）6h、12h、18h、24h五个时间点（每个时间点4只）分别处死取材测心肌含水量；实验二：假手术组、七氟醚组、对照组大鼠于造模前、ROSC1h、ROSC24h行心脏超声检查，并于ROSC24h处死（每组6只）测各组大鼠心肌AQP-1蛋白及mRNA表达量。结果ROSC后心肌含水量明显增加，但七氟醚组心肌含水量低于对照组（P〈0．05）；ROSC 1h射血分数下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）；ROSC24h室壁肥厚、左室容量下降，但七氟醚组室壁厚度小于对照组、左室容量高于对照组（P〈0．05）；心脏骤停后心肌AQP-1蛋白及mRNA表达均下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚可以改善复苏后心功能不全，减轻心肌水肿，但APQ-1在缺血后心肌水肿形成与消退中的作用尚不完全明确。
- 李恒杰魏红艳卢远征杨焰黎博毛慧蔡文伟廖晓星
- 关键词：七氟醚心脏骤停复苏后心功能不全心肌水肿
- 亚低温促进神经元自噬减轻小鼠脑缺血-再灌注损伤被引量：5
- 2017年
- 目的探讨小鼠全脑缺血-再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤后神经元自噬和凋亡的情况，以及亚低温对神经元自噬和凋亡的影响。方法颈动脉结扎方法建立C57小鼠全脑缺血-再灌注损伤（I／R）模型，C57小鼠共96只，随机（随机数字法）分为8组（n=12）：①正常对照组（CO）；②假手术组（sham）；③I／R后正常体温（37℃）6h组（C6h）；④I／R后正常体温12h组（C12h）；⑤I／R后正常体温72h组（C72h）；⑥I／R后亚低温（34oC）6h组（C6h＋MH）；⑦L／R后亚低温12h组（C12h＋MH）；⑧I／R后亚低温72h组（C72h＋MH）；Western—blot检测各组各时间点Sirtl、P-FoxOl、Rab7、P53、Beclinl、LC3等的表达；免疫荧光检测LC3颗粒的数量；TUNEL染色观察神经元凋亡。采用SPSS13．0进行统计分析。计量资料用均数．4-标准差（x±s）表示，多组间计量资料比较用单因素方差分析（LSD—t），以P〈0．05为差异有统计学意义。结果Western—blot显示，正常体温组I／R后，Sirtl、P-FoxO1、Rab7、Beclin1表达随着时间延长逐渐减少，12h更明显，与正常对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；LC3II／I比值逐渐减少（P〈0．05）；而P53表达明显增加（P〈0．05）；亚低温组Sirt1、P-FoxO1、Rab7、Beclin1、LC3Ⅱ／Ⅰ表达均高于正常体温组（P〈0．05）；而P53表达低于正常体温组（P〈0．05）。免疫荧光检测显示，正常体温组I／R后12h，神经元LC3颗粒较正常对照组明显减少（6．0±1．5和18．1±2．5，P〈0．05）；而亚低温组LC3颗粒较正常体温组明显增加（36．1±4．5和6．0±1．5，P〈0．05）。TUNEL检测结果显示，正常体温组I／R后72h，神经元细胞凋亡较对照组明显增多[（54．8±7．5）％和（5．5±1．2）％，P〈0．05]；而亚低温组神经元凋亡较正常体温组明显减少[（28．8±4．5）％和（54．8±7．5）％，P〈0．05]。�
- 魏红艳廖晓星尹美娴李恒杰戴刚杨焰李慧荆小莉胡春林
- 关键词：缺血-再灌注亚低温神经元自噬凋亡
- ILC2通过激活STAT6和分泌IL-13调节慢性肾功能衰竭患者的免疫功能被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)在慢性肾衰发生发展中的作用及其可能机制。方法:选择中山大学附属第一医院2016年3月~2016年12月入院的慢性肾功能衰竭患者36例,选取同期健康体检者32例为对照。流式细胞术(FCM)检测外周血单个核细胞(PBMC)中ILC2的比例;ELISA技术检测血浆中白细胞介素(IL)-13的浓度;提取慢性肾衰患者及健康对照者PBMC后分别分为3组(对照组、细胞因子刺激组、干预组)进行体外培养3 d后,ELISA法测定上清液中IL-13浓度;Western blot法对健康对照者PBMC在刺激前及刺激后15 min、30 min、1 h、2 h的转录活化因子6(STAT6)的磷酸化水平进行检测。结果:慢性肾功能衰竭患者PBMC中ILC2比例及血浆IL-13浓度均较健康人高(P<0.05);体外培养上清液中,慢性肾功能衰竭患者的3个亚组中IL-13浓度均较健康人高(P<0.05),且2类人群中均呈现出细胞因子刺激组较对照组升高,干预组较细胞因子刺激组降低的现象;Western blot结果显示p-STAT6的蛋白水平随时间的延长逐渐增高。结论:慢性肾衰患者外周血中ILC2的比例升高,同时ILC2内STAT6活化并分泌大量IL-13,介导Th2细胞的极化而调节免疫。
- 孙占朋李欣杨焰黎博魏红艳胡春林付清玲廖晓星
- 关键词：流式细胞术慢性肾功能衰竭白细胞介素-13
- 亚低温对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察亚低温对自主循环恢复后（ROSC）大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响。方法36只Wistar大鼠随机（随机数字法）分为常温治疗组和亚低温治疗组，心外膜致颤法建立大鼠心脏骤停（cardiac arrest, CA）心肺复苏模型，ROSC后2 h和4 h每组各处死3只动物取大脑皮层，Western blot方法观察p-AMPK和自噬标志物Beclin-1、LC3的表达，免疫荧光观察LC3颗粒的形成。ROSC后24、48和72 h分别进行神经功能缺损（neurologic deficit score，NDS）评分，ROSC后72 h处死动物取大脑进行TUNEL染色计算海马CA1区神经元细胞凋亡指数。结果常温组ROSC后2 h和4 h p-AMPK、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例均低于Hypothermia组（P〈0.05）;亚低温组CA1区神经元胞浆内可见明显的LC3颗粒形成；ROSC后24 h、48 h、72 h常温组和亚低温组大鼠的NDS评分分别为320 vs. 205、285 vs. 140、266 vs. 120，ROSC后72 h常温组CA1区神经元细胞凋亡指数高于亚低温组（P〈0.05）。结论心肺复苏后亚低温治疗可促进大鼠海马神经元细胞自噬，减少神经元细胞凋亡。
- 孙占朋廖晓星尹美娴杨焰魏红艳黎博荆小莉胡春林
- 关键词：心搏骤停心肺复苏亚低温自噬
- 大鼠心脏骤停后脑损伤与葡萄糖代胡拱系的实验研究被引量：5
- 2018年
- 目的 明确心脏骤停（cardiac arrest, CA）后脑损伤程度与脑葡萄糖代谢水平是否相关。方法 42只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（n=6）及实验组（n=36），通过静脉注射维库溴铵建立窒息型CA模型，实验组根据CA时间不同分为CA4、CA6、CA8组（每组n=12），分别于CA4、6、8 min后开始心肺复苏。记录复苏相关数据，自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation, ROSC）24 h、72 h行正电子发射型计算机断层显像（positron emission tomography, PET）检测脑葡萄糖代谢最大标准化摄取值（the maximum standardized uptake value, SUVmax）, 并进行神经功能缺损评分（neurological deficit score, NDS）；ROSC 72 h检测脑组织病理损伤、细胞凋亡和己糖激酶（hexokinase, HXK） I蛋白的表达。结果 ROSC后各实验组大鼠脑SUVmax、NDS、HXK I蛋白表达下降，CA时间愈长，上述指标下降愈明显；ROSC后各实验组大鼠损伤的神经元及凋亡指数增加，CA8组多于CA6组及CA4组（P〈0.05），CA6组多于CA4（P〈0.05）; SUVmax与NDS呈显著正相关（P〈0.05）、与损伤的神经元数及凋亡指数均呈显著负相关（P〈0.05）。结论 CA后脑损伤程度与脑葡萄糖代谢水平密切相关， PET可能成为评估CA后脑损伤的一种手段。
- 李恒杰卢远征魏红艳杨焰胡春林蔡文伟毛慧廖晓星
- 关键词：心脏骤停正电子发射型计算机断层显像葡萄糖代谢神经功能缺损评分
