李恒杰
- 作品数：28 被引量：113H指数：7
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- 七氟醚后处理减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究
- 2018年
- 目的 明确七氟醚后处理是否可以减轻心脏骤停（cardiac arrest,CA）大鼠造成的脑损伤.方法 窒息法建立CA大鼠模型.40只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为七氟醚（APoC）组、对照（CON）组.APoC组在心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation,CPR）时即予以1MAC七氟醚吸入,CON组进行常规CPR.各组大鼠在自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）后记录血压、心率,并于造模前、ROSC 1 h及ROSC 4 h行心脏超声测定心功能;于ROSC 24 h、ROSC 72 h进行神经功能评分（NDS）测定;于ROSC 72 h过量麻醉处死,分别通过TUNEL及Nissl染色测海马CA1区凋亡及存活细胞.结果 ROSC后两组大鼠平均动脉压、心率的比较差异无统计学意义（P＞0.05）;ROSC 4 h APoC组左室后壁肥厚轻于CON组（P＜0.05）,舒张末左室容量大于CON组（P＜0.01）;APoC组海马CA1区凋亡细胞数少于CON组（P＜0.05）,存活神经元多于CON组（P ＜0.05）;ROSC 24 h及72 h APoC组神经功能评分均高于CON组（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可以减轻CA大鼠造成的脑损伤.
- 李恒杰毛慧蔡文伟杨焰魏红艳黎博卢远征廖晓星
- 关键词：七氟醚脑损伤
- 心脏骤停大鼠自主循环恢复后心肌损伤的特点被引量：2
- 2019年
- 的明确心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后心肌损伤的特点及其机制。方法42只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为复苏后(post resuscitation,PR)4h组、PR24h组、PR48h组及假手术(sham)组。经皮电刺激心外膜诱导室颤建立大鼠CA模型,CA6 min后开始心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)。各组动物至观察时间点行超声心动图检测心功能,行正电子发射型计算机断层显像检测心肌葡萄糖代谢最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax),测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),并通过电镜观察心肌超微结构。结果PR4h出现心功能不全,左室射血分数、心输出量下降(均P<0.01),舒张期左室后壁增厚(P<0.01),舒张末左室容量变小(P<0.05),PR48h心超参数与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);与sham组相比,PR4h组心肌SUVmax升高,线粒体吸光度下降明显,MMP降低,差异有统计学意义(均P<0.01),PR48h组上述参数与sham组比较差异无统计学意义(均P>0.05);PR4h及PR24h组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,但心肌超微结构完整。结论CA/ROSC后发生复苏后心功能不全,但ROSC后48h受损的心功能可完全恢复,其原因可能与心肌损伤为可逆性,线粒体功能和结构逐渐恢复有关。
- 李恒杰毛慧蔡文伟魏红艳戴刚卢远征黎博廖晓星
- 关键词：心脏骤停复苏后心功能不全葡萄糖代谢线粒体膜电位
- 低氧诱导神经干细胞凋亡和miR-26a低表达被引量：2
- 2015年
- 目的:初步探讨氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)是否诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起microRNA-26a(miR-26a)表达变化。方法:用不同剂量的Co Cl2处理NSCs,CCK-8检测细胞活力;TUNEL检测细胞凋亡;建立Co Cl2诱导NSCs凋亡的模型,将NSCs分为对照组和凋亡组,real-time PCR检测miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达;Western blotting检测Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:CCK-8结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)Co Cl2作用24 h,NSCs活力呈剂量依赖性下降(P<0.05)。TUNEL检测显示Co Cl2(200、400和600μmol/L)作用24 h后NSCs凋亡率呈剂量依赖性增加(P<0.05)。Real-time PCR和Western blotting结果表明凋亡组miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白水平下降(P<0.05)。结论:Co Cl2(400μmol/L)作用24 h可建立NSCs凋亡模型,其机制可能与线粒体凋亡通路有关;NSCs凋亡时miR-26a表达减少。
- 李芳魏红艳邓宇斌李欣李恒杰胡春林卢远征廖晓星
- 关键词：氯化钴细胞凋亡神经干细胞
- ECMO联合CVVH替代治疗爆发性心肌炎1例
- 患者,男,学生,20岁,因"咳嗽发热3天,伴气促加重1天"于2012年5月27日入院。患者入院前3天无明显诱因下出现发热畏寒,最高体温38.5℃,无明显咳嗽、咳痰,无头痛头晕,自服"泰诺、阿莫西林"等药物治疗,症状无明显...
- 孙仁华呼邦传陈敏华洪军徐良李恒杰吴爱萍
- 文献传递
- 七氟醚对心脏骤停大鼠心肌保护作用的研究被引量：8
- 2016年
- 目的观察吸人性麻醉药七氟醚对心肺复苏后大鼠心肌保护的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。36只雄性wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、七氟醚组、对照组，假手术组仅予麻醉及气管插管，七氟醚组在心肺复苏时即予以1最小肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC）七氟醚吸入，对照组进行常规心肺复苏。每组半数大鼠在自主循环恢复（ROSC）后4h及24h行心脏超声测定心功能。每组剩余大鼠ROSC后4h取材、提取线粒体，分光光度计法评估线粒体通透性转换孔（MPTP）开放程度，Western blot法测定胞质中细胞色素C的表达。结果ROSC后大鼠舒张期左室后壁明显增厚（LVPWd）、心输出量（CO）明显下降。ROSC后4h七氟醚组LVPWd增厚程度（mm）较对照组减轻（1．95±0．14）vs．（2．32±0．34），P〈0．05；心输出量（mL/min）高于对照组（46．94±3．61）vs．（38．77±6.63），P〈0．05；加入氯化钙诱发线粒体肿胀，七氟醚组吸光度下降程度较对照组减轻（0．048±0．007）vs．（0．069±0．011），P〈0.01。心肺复苏后细胞色素C在胞质表达明显增多，七氟醚组胞质中细胞色素C表达较对照组明显减少（1．02±0．22）vs.（1．59±0．31），P〈0．05。结论七氟醚可以改善复苏后心功能不全，下调MPTP开放，减少细胞色素C向胞质的释放。
- 李恒杰魏红艳邓宇斌李芳卢远征胡春林李欣廖晓星
- 关键词：心脏骤停窒息七氟醚复苏后心功能不全线粒体通透性转换孔
- 低氧诱导神经干细胞凋亡和miR-26a低表达
- 目的 初步探讨氯化钴(cobalt chloride,cocl2)诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡模型及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起miR-26a(microRNA-26a)表达变化...
- 李芳魏红艳李欣李恒杰胡春林卢远征廖晓星邓宇斌
- 关键词：氯化钴凋亡神经干细胞
- PI3K/Akt通路在红景天苷治疗急性一氧化碳中毒心肌损伤中的作用被引量：1
- 2021年
- 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路在红景天苷对急性一氧化碳中毒(ACOP)心肌损伤治疗过程中的作用。方法48只大鼠经腹腔注射一氧化碳(CO)制作ACOP模型成功后,随机分为4组,分别经尾静脉注射红景天苷10 mg/kg(红景天苷组)、红景天苷10 mg/kg加PI3K/Akt拮抗剂0.5 mg/kg(合并拮抗剂组)、红景天苷10 mg/kg加PI3K/Akt激动剂0.5 mg/kg(合并激动剂组)、0.9%氯化钠注射液5 mL/kg(对照组)。24 h后记录生存率,检测血天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。HE染色用于观察心肌病理变化,用ELISA法测定心肌组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子kB(NF-kB),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,用流式细胞仪检测心肌细胞悬液中PI3K/Akt/HIF-1α表达水平。结果与对照组、合并拮抗剂组比较,红景天苷组、合并激动剂组存活率明显较高,AST、LDH、CK、CK-MB水平较低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。拮抗剂组及对照组心肌纤维排列紊乱伴部分肌纤维断裂,而红景天组与激动剂组心肌纤维排列整齐,无肌纤维断裂。与对照组、合并拮抗剂组比较,红景天苷组、合并激动剂组心肌组织IL-6、TNF-a、NF-kB水平均较低,HIF-1α、PI3K/Akt/HIF-1α表达水平较高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PI3K/Akt通路在红景天苷改善CO引起的心肌损伤中起重要作用。
- 李刚韩楠楠张可李恒杰
- 关键词：红景天苷磷脂酰肌醇蛋白激酶B急性一氧化碳中毒心肌损伤
- 硫化氢通过抑制自噬减轻心脏停搏后脑损伤被引量：7
- 2016年
- 目的:观察硫化氢在心肺复苏后脑保护中的作用,并探讨其对神经元细胞自噬的影响。方法:窒息法建立大鼠心脏停搏模型。72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model)组和硫氢化钠(Na HS)组。自主循环恢复(ROSC)后2 h、4 h、12 h和24 h用Western blot方法检测神经元自噬标志物beclin-1的表达和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的转换;ROSC后12 h,用免疫组化方法观察LC3颗粒的表达;透射电镜观察神经元自噬现象;ROSC后72 h,TUNEL染色计数顶叶皮层凋亡神经元。ROSC后24 h、48 h和72 h行神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能。结果:ROSC后2 h、4 h、12 h和24 h,model组自噬标志物beclin-1的表达持续增加,而Na HS组beclin-1的表达先增加,然后逐渐降低(P<0.05)。自噬标志物LC3 II/I的表达也是同样趋势。免疫组化显示,ROSC后12 h,model组神经元胞浆和胞核LC3颗粒的比例较Na HS组明显增多(P<0.05)。电镜显示,model组自噬泡明显多于Na HS组及sham组(P<0.05)。TUNEL染色显示,ROSC后72 h凋亡神经元数量model组明显多于Na HS组及sham组(P<0.05)。NDS评分显示,Na HS组在各时点神经功能优于model组(P<0.05)。结论:硫化氢可以抑制心脏停搏模型大鼠ROSC后神经元自噬,减少神经元凋亡,改善神经功能。
- 魏红艳李恒杰李芳胡春林李欣李慧赵子然张杰廖晓星
- 关键词：硫化氢心脏停搏心肺复苏自噬神经元
- 七氟醚减轻心脏骤停大鼠心肌水肿及水通道蛋白1作用的探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨七氟醚是否可以减轻大鼠心脏骤停（CA）后心肌水肿及水通道蛋白1（AQP-1）的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。78只大鼠随机分为假手术组、七氟醚组和对照组，假手术组仅予麻醉及置管，七氟醚组在心肺复苏时予以1MAC七氟醚吸入5min，对照组进行常规心肺复苏。实验一：七氟醚组及对照组大鼠分别于造模前及自主循环恢复（ROSC）6h、12h、18h、24h五个时间点（每个时间点4只）分别处死取材测心肌含水量；实验二：假手术组、七氟醚组、对照组大鼠于造模前、ROSC1h、ROSC24h行心脏超声检查，并于ROSC24h处死（每组6只）测各组大鼠心肌AQP-1蛋白及mRNA表达量。结果ROSC后心肌含水量明显增加，但七氟醚组心肌含水量低于对照组（P〈0．05）；ROSC 1h射血分数下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）；ROSC24h室壁肥厚、左室容量下降，但七氟醚组室壁厚度小于对照组、左室容量高于对照组（P〈0．05）；心脏骤停后心肌AQP-1蛋白及mRNA表达均下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚可以改善复苏后心功能不全，减轻心肌水肿，但APQ-1在缺血后心肌水肿形成与消退中的作用尚不完全明确。
- 李恒杰魏红艳卢远征杨焰黎博毛慧蔡文伟廖晓星
- 关键词：七氟醚心脏骤停复苏后心功能不全心肌水肿
- 可视喉镜在院前急救中应用价值的meta分析
- 目的 系统评价可视喉镜在院前急救气管插管中的应用价值.方法 索Pubmed、EmbaSe 数据库,收集在院前气管插管中使用可视喉镜与普通喉镜的临床对照研究,使用Revman5.1软件对提取的数据进行Meta分析.结果 入...
- 毛慧李恒杰廖晓星
- 关键词：可视喉镜气管插管院前急救
