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郭涛

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家杰出青年科学基金国家自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇定向分化
  • 1篇动脉
  • 1篇多能干细胞
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇抑制细胞
  • 1篇抑制细胞凋亡
  • 1篇诱导多能干细...
  • 1篇诱导性多能干...
  • 1篇源性
  • 1篇生长分化
  • 1篇生长分化因子
  • 1篇衰老
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病小鼠

机构

  • 4篇第四军医大学...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 4篇郭涛
  • 3篇曹丰
  • 3篇樊苗苗
  • 2篇刘通
  • 2篇李秀娟
  • 2篇江振华
  • 1篇袁铭
  • 1篇易甫
  • 1篇陶凌
  • 1篇马赛
  • 1篇吴宾
  • 1篇胡立中

传媒

  • 4篇心脏杂志

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
白藜芦醇通过抑制细胞凋亡延缓内皮细胞衰老被引量:5
2016年
目的探讨SIRT1在内皮细胞自然衰老过程中的变化和作用机制。方法连续培养传代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)38代,选取第1、5、10、15、20、25、30和35代细胞做Western blot检测内皮细胞自然衰老过程中SIRT1蛋白含量变化以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平变化。选取第25代细胞,给予SIRT1激动剂白藜芦醇(30μmol/L)干预,β-半乳糖苷酶染色法检测内皮细胞的衰老程度以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平。结果随着代数增加,内皮细胞上的SIRT1蛋白表达逐渐降低(P<0.01),内皮细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01);给予第25代细胞白藜芦醇干预后,内皮细胞上的SIRT1表达升高(P<0.01),β-半乳糖苷酶阳性细胞率降低(P<0.01),凋亡率也降低(P<0.05)。结论内皮细胞自然衰老过程中,SIRT1的表达会降低;给予白藜芦醇干预后,能逆转内皮细胞的衰老,其作用机制可能与SIRT1降低了内皮细胞凋亡水平有关。
江振华马赛陈江炜郭涛李秀娟樊苗苗曹丰
关键词:SIRT1白藜芦醇内皮细胞衰老凋亡
内源性心脏干/祖细胞活化的研究进展
2015年
随着现代生活方式的改变和老龄化的问题,心血管疾病已成为威胁人类健康的第一杀手。然而当前医疗诊治技术仍难以彻底改善心肌梗死后缺血性心肌病及心力衰竭患者的预后。干细胞的出现为心肌再生带来了新的希望。与其他成体干细胞相比,内源性心脏干细胞(CSCs)具有分化成心肌细胞和血管内皮细胞的潜能,可对受损心肌起到明显的修复作用。研究发现,心肌梗死后内源性CSCs的激活与多种因素有关。最近几年,内源性CSCs活化介导的心肌修复引起了研究人员极大的兴趣。本文将对CSCs激活所涉及的主要途径进行论述,以深化对内源性CSCs功能的理解。
郭涛刘通曹丰
关键词:心肌梗死细胞疗法
糖尿病小鼠主动脉平滑肌ROS/NF-κB信号通路对MuRF1介导的BK-β1降解的调控作用被引量:3
2017年
目的探讨糖尿病小鼠主动脉平滑肌活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对肌肉环指蛋白(Muscle RING finger,MuRF)1介导大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)降解的调控机制。方法腹腔注射链脲霉素制备1型糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为6组(每组15只):对照组,对照+N-乙酰半胱氨酸(NAC,ROS清除剂)组,对照+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组,糖尿病组,糖尿病+NAC组,糖尿病+PDTC组。对照+NAC组和糖尿病+NAC组给予NAC 100 mg/(kg·d)腹腔注射治疗,对照+PDTC组和糖尿病+PDTC组给予PDTC 50 mg/(kg·d)腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同等体积的生理盐水腹腔注射。药物治疗12周后,Western blot检测胸主动脉BK-β1、MuRF1、Rel A/p65的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测胸主动脉血管环对BK通道的激动剂NS-1619的反应性;酶消化法急性分离小鼠胸主动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验技术记录小鼠胸主动脉平滑肌细胞BK通道的电流。结果与对照组、对照+NAC组和对照+PDTC组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低(P<0.05),MuRF1和Rel A/p65的表达显著增加(P<0.05),胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P<0.05),当刺激电压>50 mV时,糖尿病组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组的BK-β1的表达显著增加(P<0.05),MuRF1和Rel A/p65的表达显著降低(P<0.05),胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性显著改善(P<0.05),当刺激电压>50 mV时,糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著增加(P<0.05)。结论 NAC和PDTC可抑制糖尿病小鼠胸主动脉平滑肌MuRF1介导的BK-β1降解,ROS/NF-κB信号通路可能是参与调控MuRF1介导的BK-β1降解。
吴宾樊苗苗郭涛胡立中陶凌袁铭易甫
关键词:大电导钙激活钾通道糖尿病活性氧簇
生长分化因子-11促进小鼠诱导性多能干细胞向心肌细胞定向分化的研究被引量:2
2016年
目的明确生长分化因子(GDF)-11对小鼠诱导多能干细胞(mi PSCs)向心肌细胞定向分化的促进作用,为心肌再生的细胞生物学治疗提供种子细胞和实验依据。方法常规培养小鼠mi PSCs,分为对照组和GDF-11组。GDF-11组在普通分化培养基中加用10 ng/ml的GDF-11。悬滴法诱导培养形成拟胚体(EBs),每日观察搏动拟胚体数目。采用实时荧光定量PCR检测多能干细胞标志物Oct-4、心脏中胚层标志物Flk-1、心脏祖细胞标志物Nkx2.5、和心肌特异性标志物c Tn T的表达变化。用免疫荧光染色观察心肌结构蛋白c Tn I的表达水平。结果GDF-11组的Oct-4表达水平在诱导分化的第3、7天分别为同期对照组的(0.55±0.31)倍(P<0.01)和(0.41±0.57)倍(P<0.05);诱导分化的第10天,GDF-11组的Flk-1和Nkx2.5表达相分别为对照组的(2.09±0.8)倍(P<0.05)和(2.47±0.22)倍(P<0.01);c Tn T的表达在分化后第10天和第14天分别为对照组的(1.81±0.19)倍(P<0.01)和(1.61±0.20)倍(P<0.01);两组均出现了心肌样搏动细胞团,GDF-11组搏动EBs百分比要显著高于对照组(P<0.01)。免疫荧光染色显示,GDF-11组的c Tn I阳性率要显著高于对照组(P<0.01)。结论 GDF-1能够显著促进mi PSCs的心肌定向分化。
郭涛刘通陈江炜江振华李秀娟樊苗苗曹丰
关键词:诱导多能干细胞小鼠
共1页<1>
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