樊苗苗
- 作品数：9 被引量：15H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 房颤管理新进展被引量：1
- 2017年
- 心房颤动(AF)是最常见的心律失常之一,其引发的疾病负担日趋加重。AF的治疗和管理与其他慢性疾病有相似之处,但更为复杂。近几年,国际上针对AF管理的相应研究不断开展,指南不断更新,提出了更多AF管理新策略。我国AF管理现状虽有许多不足,但随着AF中心的建立也取得了长足的进步。本文将AF管理的新进展做一综述。
- 孙述昱吴宾谢育英樊苗苗易甫
- 关键词：心房颤动患者管理
- 姜黄素调控糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基蛋白表达的研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨姜黄素对糖尿病小鼠主动脉平滑肌大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)蛋白表达的影响及可能的机制。方法:以注射链脲霉素的方法制备糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为4组:对照组、姜黄素对照组、糖尿病组和姜黄素糖尿病组,每组15只。姜黄素对照组和姜黄素糖尿病组给予姜黄素100 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组给予5%的羧甲基纤维素钠灌胃。灌胃8周后,Western blot检测腹主动脉BK-β1、肌肉环指蛋白1(MuRF1)、核因子κB1(NF-κB1)/p50和NF-κB/Rel家族成员RelA/p65的表达水平;免疫组化检测腹主动脉BK-β1和MuRF1的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测腹主动脉对BK通道激动剂NS-1619的反应性。结果:与对照组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著增加,腹主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P<0.05);与糖尿病组相比,姜黄素糖尿病组的BK-β1的表达显著增加,MuRF1、NF-κB1/p50和RelA/p65的表达显著降低,腹主动脉对NS-1619的舒张反应性显著改善(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制MuRF1上调糖尿病小鼠主动脉平滑肌BK-β1表达,改善腹主动脉对NS-1619的舒张反应性,其机制可能与其抑制NF-κB的表达有关。
- 吴宾樊苗苗孙述昱夏雄飞袁铭陶凌易甫
- 关键词：姜黄素大电导钙激活钾通道糖尿病核因子ΚB
- 糖尿病小鼠主动脉平滑肌ROS/NF-κB信号通路对MuRF1介导的BK-β1降解的调控作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨糖尿病小鼠主动脉平滑肌活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对肌肉环指蛋白(Muscle RING finger,MuRF)1介导大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)降解的调控机制。方法腹腔注射链脲霉素制备1型糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为6组(每组15只):对照组,对照+N-乙酰半胱氨酸(NAC,ROS清除剂)组,对照+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂)组,糖尿病组,糖尿病+NAC组,糖尿病+PDTC组。对照+NAC组和糖尿病+NAC组给予NAC 100 mg/(kg·d)腹腔注射治疗,对照+PDTC组和糖尿病+PDTC组给予PDTC 50 mg/(kg·d)腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同等体积的生理盐水腹腔注射。药物治疗12周后,Western blot检测胸主动脉BK-β1、MuRF1、Rel A/p65的表达水平;动脉血管舒张反应性实验检测胸主动脉血管环对BK通道的激动剂NS-1619的反应性;酶消化法急性分离小鼠胸主动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验技术记录小鼠胸主动脉平滑肌细胞BK通道的电流。结果与对照组、对照+NAC组和对照+PDTC组相比,糖尿病组的BK-β1的表达显著降低(P<0.05),MuRF1和Rel A/p65的表达显著增加(P<0.05),胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性降低(P<0.05),当刺激电压>50 mV时,糖尿病组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组的BK-β1的表达显著增加(P<0.05),MuRF1和Rel A/p65的表达显著降低(P<0.05),胸主动脉血管环对NS-1619的舒张反应性显著改善(P<0.05),当刺激电压>50 mV时,糖尿病+NAC组和糖尿病+PDTC组胸主动脉平滑肌细胞BK通道电流显著增加(P<0.05)。结论 NAC和PDTC可抑制糖尿病小鼠胸主动脉平滑肌MuRF1介导的BK-β1降解,ROS/NF-κB信号通路可能是参与调控MuRF1介导的BK-β1降解。
- 吴宾樊苗苗郭涛胡立中陶凌袁铭易甫
- 关键词：大电导钙激活钾通道糖尿病活性氧簇
- 自噬参与高糖缺氧诱导的人脐静脉内皮损伤机制的实验研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察高糖缺氧状态人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬水平的变化,探讨自噬在这一过程中所起到的作用。方法通过体外细胞培养的方法培养HUVECs并分为6组,即正常对照组、高糖组、正常细胞缺氧组、高糖缺氧组、高糖缺氧+雷帕霉素组、高糖缺氧+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。各组经过相应处理后,通过流式细胞仪、Caspase-3活性试剂盒检测凋亡率、Western blot检测自噬相关蛋白(LC-3、Beclin-1、Atg-5和STSQM1)的表达情况。结果与正常缺氧组相比,高糖缺氧组的自噬相关蛋白LC-3B、Beclin-1和Atg-5表达降低,STSQM1表达升高(均P<0.05),使用雷帕霉素可以上调高糖缺氧组自噬水平并且降低细胞凋亡率,加入自噬抑制剂3-MA使高糖缺氧组自噬下调,细胞凋亡率上升(均P<0.05)。结论高糖缺氧状态下HUVECs自噬功能受损,上调自噬可以降低凋亡率,发挥保护细胞的作用。
- 范文斯王亚斌韩东邱雅樊苗苗李秀娟曹丰
- 关键词：自噬缺氧内皮细胞
- 生长分化因子-11促进小鼠诱导性多能干细胞向心肌细胞定向分化的研究被引量：2
- 2016年
- 目的明确生长分化因子(GDF)-11对小鼠诱导多能干细胞(mi PSCs)向心肌细胞定向分化的促进作用,为心肌再生的细胞生物学治疗提供种子细胞和实验依据。方法常规培养小鼠mi PSCs,分为对照组和GDF-11组。GDF-11组在普通分化培养基中加用10 ng/ml的GDF-11。悬滴法诱导培养形成拟胚体(EBs),每日观察搏动拟胚体数目。采用实时荧光定量PCR检测多能干细胞标志物Oct-4、心脏中胚层标志物Flk-1、心脏祖细胞标志物Nkx2.5、和心肌特异性标志物c Tn T的表达变化。用免疫荧光染色观察心肌结构蛋白c Tn I的表达水平。结果GDF-11组的Oct-4表达水平在诱导分化的第3、7天分别为同期对照组的(0.55±0.31)倍(P<0.01)和(0.41±0.57)倍(P<0.05);诱导分化的第10天,GDF-11组的Flk-1和Nkx2.5表达相分别为对照组的(2.09±0.8)倍(P<0.05)和(2.47±0.22)倍(P<0.01);c Tn T的表达在分化后第10天和第14天分别为对照组的(1.81±0.19)倍(P<0.01)和(1.61±0.20)倍(P<0.01);两组均出现了心肌样搏动细胞团,GDF-11组搏动EBs百分比要显著高于对照组(P<0.01)。免疫荧光染色显示,GDF-11组的c Tn I阳性率要显著高于对照组(P<0.01)。结论 GDF-1能够显著促进mi PSCs的心肌定向分化。
- 郭涛刘通陈江炜江振华李秀娟樊苗苗曹丰
- 关键词：诱导多能干细胞小鼠
- 白藜芦醇通过抑制细胞凋亡延缓内皮细胞衰老被引量：5
- 2016年
- 目的探讨SIRT1在内皮细胞自然衰老过程中的变化和作用机制。方法连续培养传代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)38代,选取第1、5、10、15、20、25、30和35代细胞做Western blot检测内皮细胞自然衰老过程中SIRT1蛋白含量变化以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平变化。选取第25代细胞,给予SIRT1激动剂白藜芦醇(30μmol/L)干预,β-半乳糖苷酶染色法检测内皮细胞的衰老程度以及Annexin V-FITC法测定内皮细胞凋亡水平。结果随着代数增加,内皮细胞上的SIRT1蛋白表达逐渐降低(P<0.01),内皮细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01);给予第25代细胞白藜芦醇干预后,内皮细胞上的SIRT1表达升高(P<0.01),β-半乳糖苷酶阳性细胞率降低(P<0.01),凋亡率也降低(P<0.05)。结论内皮细胞自然衰老过程中,SIRT1的表达会降低;给予白藜芦醇干预后,能逆转内皮细胞的衰老,其作用机制可能与SIRT1降低了内皮细胞凋亡水平有关。
- 江振华马赛陈江炜郭涛李秀娟樊苗苗曹丰
- 关键词：SIRT1白藜芦醇内皮细胞衰老凋亡
- 右室间隔部起搏新进展
- 2018年
- 右室间隔部(right ventricular septum,RVS)接近希氏束,右室间隔部起搏(right ventricular septal pacing,RVSP)理论上能获得较好的血流动力学效果和保护左心功能,但临床研究却提供了相互矛盾的结果。本文将RVSP研究进展做一综述,为临床选择适宜的起搏位点提供参考。
- 吴宾孙述昱樊苗苗袁铭易甫
- 关键词：右室间隔部起搏右室心尖部起搏心功能
- 双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症反应和凋亡的影响及机制被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡的影响及其可能调控机制。方法:将心肌细胞(H9C2细胞系)缺氧处理建立细胞模型,随机分为4组:对照组、对照+双氢杨梅素组、缺氧组、缺氧+双氢杨梅素组。对照+双氢杨梅素组和缺氧+双氢杨梅素组分别加入5μmol/L的双氢杨梅素孵育24 h,对照组和缺氧组分别加入同等体积的DMSO孵育24 h。实时PCR检测心肌细胞CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α、mi RNA-145-5p的m RNA水平;ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;MTT实验检测心肌细胞生存率;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌细胞Cleaved Caspase3的表达。结果:与对照组和对照+双氢杨梅素组相比,缺氧组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平升高(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著升高(P<0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著降低(P<0.05),心肌细胞生存率显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著增加;与缺氧组相比,缺氧+双氢杨梅素组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平显著降低(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著降低(P<0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著增加(P<0.05),心肌细胞生存率显著增加(P<0.05),心肌细胞凋亡显著降低(P<0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著降低。结论:双氢杨梅素可抑制缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡,其机制可能与双氢杨梅素上调mi RNA-145-5p进一步抑制CD40介导的炎症反应和凋亡有关。
- 吴宾张亮邓龙翔尤菲樊苗苗李聪叶袁铭
- 关键词：炎症反应凋亡CD40
- 瓣膜性房颤定义及抗凝治疗研究进展
- 2017年
- 现阶段对于"瓣膜病变型"房颤(AF)与"非瓣膜病变型"AF的定义尚未达成共识,不仅如此,各指南在表述这些概念时也存在差异。临床试验对于"瓣膜病变型"AF与"非瓣膜病变型"AF定义的阐述不甚理想。两类AF血栓栓塞风险差异较大,抗凝治疗策略也有所不同。本文将对瓣膜性AF定义及抗凝治疗的研究进展予以综述。
- 孙述昱吴宾樊苗苗易甫
- 关键词：心房颤动非瓣膜性房颤血栓栓塞
