江海峰
- 作品数：19 被引量：50H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 舒芬太尼和吗啡对缺血再灌注大鼠心肌Cx43及室性心律失常影响的比较被引量：8
- 2014年
- 目的 比较舒芬太尼和吗啡预处理对大鼠心肌缺血/再灌注引发的室性心律失常的影响,以及对心肌连接蛋白43（Cx43）表达及分布的影响,初步探讨两者对Cx43的调节机制.方法 雄性SD大鼠32只随机分成4组：假手术组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）和舒芬太尼预处理组（S组）,每组8只.建立在体心肌缺血/再灌注模型,连续监测Ⅱ导联心电图、平均动脉压（MAP）和心率（HR）.观察心电图,分析再灌注前30 min、后30 min室性心律失常发生情况并评分,免疫组化法检测缺血/再灌注区心肌Cx43表达及分布情况.结果 与C组相比,I/R组HR、MAP、率压积（RPP）显著下降（P＜0.05）,心律失常评分显著升高（P＜0.05）;与I/R组相比,M组及S组HR、MAP、RPP的下降程度均得到明显缓解（P＜0.05）,心律失常评分也显著降低（P＜0.05）;M组与S组HR、MAP、RPP均较接近（P＞0.05）.与C组相比,I/R组心肌组织Cx43表达明显减少（P＜0.05）,分布紊乱;与I/R组相比,M组及S组心肌组织Cx43表达相对增多（P＜0.05）,分布较规律;M组与S组Cx43表达量接近（P＞0.05）,分布相似.结论 舒芬太尼和吗啡均能通过抑制心肌Cx43表达减少,改善其分布,在再灌注时发挥抗心律失常作用.
- 张冰张冬梅王云王建珍江海峰张璇徐向钊
- 关键词：舒芬太尼吗啡心肌再灌注损伤连接蛋白43
- 基于对比学习和轮廓引导U-Net的细胞核分割
- 2023年
- 针对细胞核分割中遇到的细胞核边缘模糊和重叠问题,提出一种基于对比学习和轮廓引导U-Net的细胞核分割方法。首先,为解决已标记数据不足的问题,提出全局和局部特征对比学习,利用未标记病理图像的全局特征和局部特征进行对比学习。然后,为提高U-Net的分割性能,提出轮廓引导的U-Net对每层编码器的轮廓特征进行融合,并利用融合后的轮廓特征和Jeffreys散度驱动的主动轮廓方法引导和辅助细胞核分割。最后,利用全局和局部特征对比学习与轮廓引导的U-Net进行交替训练,将置信度较高的未标记数据作为伪标签,混入到已标记数据中,再使用轮廓引导的U-Net进行分割训练。实验结果表明,该分割方法能够有效提高细胞核分割的准确性,具有较为稳定的分割性能。
- 贾伟江海峰赵雪芬
- ERK信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用：与Cx43表达的关系被引量：1
- 2016年
- 目的评价细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用及其与Cx43表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只，体重200～300 g。采用随机数字表法分为6组（n＝8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、吗啡组（M组）、舒芬太尼组（Suf组）、吗啡＋ERK抑制剂PD98059组（MP组）和舒芬太尼＋PD98059组（SP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。M组和Suf组缺血前即刻分别股静脉输注吗啡0.3 mg/kg或舒芬太尼3 μg/kg，输注5 min，停止5 min，重复3次。MP组和SP组缺血前10 min静脉注射PD98059 10mg/kg。于缺血30 min和再灌注30 min内记录室性心律失常发生情况并评分（AS）。于再灌注120 min时处死大鼠取心肌，采用Western blot法检测心肌总Cx43（t-Cx43）、磷酸化Cx43（p-Cx43）及磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果与S组比较，其余组AS升高，心肌p-Cx43下调，I/R组、SP组和MP组心肌t-Cx43和p-ERK的表达下调（P〈0.05）；与I/R组比较，M组和Suf组AS降低，心肌t-Cx43、p-Cx43和p-ERK的表达上调（P〈0.05）；与M组和Suf组比较，SP组和MP组AS升高，心肌t-Cx43和p-Cx43的表达下调（P〈0.05）。结论吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发大鼠心律失常的机制与其激活ERK信号通路后上调心肌Cx43表达有关。
- 张冬梅张冰郑月梅王萌王建珍江海峰
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类吗啡舒芬太尼心律失常连接蛋白43
- E-钙黏蛋白在浸润性乳腺癌分子分型中的差异性表达及临床病理意义被引量：3
- 2015年
- 目的:研究E-钙黏蛋白(E-cadherin)在浸润性乳腺癌中的表达情况,基于乳腺癌分子分型探讨其表达特点和临床病理意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测87例浸润性乳腺癌中E-cadherin的表达情况。结果:E-cadherin在浸润性乳腺癌中呈现出高表达;E-cadherin的表达在浸润性乳腺癌分子分型之间具有统计学差异(P<0.05);E-cadherin在浸润性乳腺癌中的表达同组织学分级、淋巴结转移、病理类型和分子分型相关(P<0.05),同患者年龄、肿瘤大小和临床分期无关。结论:E-cadherin在浸润性乳腺癌分子分型中的差异性表达可能在浸润性乳腺癌的发生、发展和转移中发挥重要作用,可以作为乳腺癌诊断、治疗和预后判断的分子标记和分子分型的有益补充。
- 刘开泰陆妙珍江海峰
- 关键词：浸润性乳腺癌E-钙黏蛋白乳腺癌分子分型预后
- 脾脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肉瘤1例
- 2023年
- 滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)是一种起源于滤泡树突状细胞的罕见低度恶性肿瘤,由Monda等[1]于1986年首次报道。FDCS大多数位于淋巴结内,少部分结外病变发生在肝脏、脾脏、鼻咽部、胃肠道和颈部的软组织,其中富含淋巴组织[2]。2001年,Cheuk等[3]认识到了拥有更为独特亚型的FDCS,即具有炎性假瘤组织学形态,并将其命名为炎性假瘤样FDCS(IPT-like FDCS)。IPT-like FDCS较FDCS更为罕见,通常携带有整合到宿主细胞基因组的爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)[4]。宁夏医科大学总医院于2023年2月收治脾脏炎性假瘤样FDCS 1例,具体诊疗情况报道如下。
- 叶子琪马硕王志涛江海峰李海姜韬
- 关键词：低度恶性肿瘤滤泡树突状细胞肉瘤组织学形态鼻咽部炎性假瘤
- 异黏蛋白在胃癌中的表达及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨异黏蛋白(MTDH)在胃癌组织、癌旁组织中的表达水平及其临床病理意义,提示MTDH表达与胃癌恶性生物学特征及预后的关系。方法采用组织芯片及免疫组化方法检测108例手术切除胃癌标本及癌旁组织中MTDH的表达。结果 MTDH在胃癌组织中主要表达于细胞浆,在胃癌组织中的表达率为82.41%(89/108),在癌旁组织的表达率为62.04%(67/108)。MTDH表达与淋巴结转移相关。结论胃癌组织中MTDH高表达,提示MTDH的异常表达与胃癌的发生发展及转移有关。
- 马爱玲李方江海峰秦憬
- 关键词：组织芯片免疫组化
- 乳腺癌组织中p-STAT3、VEGF、Survivin表达以及临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨磷酸化转录信号传导子与激活子3(p-STAT3)、生存素(Survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系。方法应用组织芯片采用免疫组织化学染色法检测84例乳腺癌组织及40例良性病变组织中p-STAT3和Survivin及VEGF的表达情况,并结合临床病理特征进行相关性分析。结果 p-STAT3与Survivin及VEGF在84例乳腺癌组织中的表达阳性率分别为70.0%、66.2%及61.0%,均明显高于三者在乳腺良性组织中的表达率(P<0.05);组织学分级3级乳腺癌组织中p-STAT3、VEGF、Survivin的表达水平明显高于1～2级乳腺癌(P<0.05),p-STAT3与VEGF在乳腺癌中的表达呈明显正相关(P<0.01),p-STAT3与Survivin在乳腺癌中的表达呈明显正相关(P<0.05)。结论 p-STAT3、VEGF、Survivin的过表达在乳腺癌的发生发展过程中起重要作用,STAT3信号途径可能是通过调控其下游靶基因VEGF和Survivin的表达进而对癌组织的血管生成和癌细胞的凋亡抑制方面产生重要影响。p-STAT3是乳腺癌诊治中较有价值的标记物。
- 马经伟刘奇伦张建中江海峰
- 关键词：乳腺癌P-STAT3血管内皮生长因子生存素
- EGFR、VEGF和Ki67在食管癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的通过检测EGFR、VEGF、Ki67蛋白在食管癌组织中的表达,分析其与食管癌临床病理特征的关系,为食管癌的诊治和预后评估提供理论依据。方法收集经病理确诊的104例食管鳞癌患者的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测其癌组织标本、癌旁组织标本中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞核相关抗原(Ki67)的蛋白表达水平,分析癌组织中EGFR、VEGF、Ki67表达水平与患者临床病理特征的关系及三种蛋白之间表达的相关性。结果食管癌组织标本中EGFR、VEGF、Ki67表达阳性率均高于癌旁组织标本,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,食管癌患者癌组织EGFR表达阳性率与VEGF表达阳性率呈正相关(P<0.05),EGFR表达阳性率与Ki67表达阳性率呈正相关(P<0.05),VEGF表达阳性率与Ki67表达阳性率无相关性(P>0.05);食管癌患者EGFR表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度有关(P<0.05);VEGF表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);Ki67表达水平与性别、年龄、肿瘤大小、远处转移、分化程度、浸润深度、淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论食管癌患者癌组织中EGFR、VEGF、Ki67蛋白呈高表达,其中EGFR、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度呈正相关,可能参与食管癌发生、发展过程,对于食管癌的诊治及预后评估具有临床参考意义。
- 刘昊黄莹江海峰苗雨阮继刚
- 关键词：表皮生长因子受体血管内皮生长因子食管癌
- 基于病因学的多重损伤法宫腔粘连大鼠模型的建立和评价被引量：8
- 2019年
- 目的探讨模拟人类病因学多因素建立一种稳定可靠的宫腔粘连SD大鼠疾病模型,为进一步研究发病机制和临床干预做基础。方法48只雌性SD大鼠随机分为A组:宫腔损伤+感染(16只);B组:宫腔损伤+切除双侧卵巢的低雌激素状态(16只);C组:宫腔损伤+感染+低雌激素状态(16只);D组:对照组(16只)不做宫腔处理,分批于造模后第7、14、21和28天处死大鼠取出子宫,以美国生育协会(American Fertility Sociation,AFS)评分标准对子宫粘连范围及程度进行评价,HE和Masson染色观察子宫内膜组织病理变化,以造模后第28天为节点计数子宫内膜腺体数量和间质纤维化面积比率。结果四组间大鼠AFS评分和成模率差异均有统计学意义(P均<0.05),B、C组均高于A组和D组(P均<0.05);与D组相比,造模的三组大鼠在子宫内膜腺体数量上均有下降,内膜纤维化面积增加(P均<0.05);加入低雌激素的B、C组子宫内膜腺体数量少于A组、内膜纤维化面积高于A组(P均<0.05)。结论采用损伤、感染及低雌激素状态多重因素可以建立稳定的大鼠宫腔粘连动物模型,低雌激素状态对粘连形成的等级以及纤维化程度有显著影响。
- 刘丹帅汝臻李娟李丹丹吴学江海峰哈春芳
- 关键词：宫腔粘连病因学动物模型
- 子宫颈鳞状细胞癌中HIF-1α、VEGF的表达及微血管密度测定被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在不同宫颈病变组织中的表达特点及与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测14例慢性宫颈炎、16例CINⅠ级、19例CINⅡ-Ⅲ级和65例宫颈鳞癌组织中HIF-1α和VEGF的表达情况,用CD34检测微血管密度。结果：HIF-1α在慢性宫颈炎、CINⅠ级、CINⅡ-Ⅲ级和宫颈鳞癌中的阳性率分别为0.00%、12.50%、31.58%和75.38%;VEGF在以上病变中的阳性率分别为0.00%、18.75%、36.84%和72.31%。HIF-1α和VEGF在宫颈鳞癌中的表达明显高于炎症组、CINⅠ级组和CINⅡ-Ⅲ级组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α和VEGF的表达与患者临床分期、病理组织分型和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与患者年龄无关。MVD和HIF-1α、VEGF的表达特点相同,在子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF和MVD的表达水平呈正相关（P〈0.01）。结论：HIF-1α和VEGF在子宫颈鳞癌中的高表达、MVD值的高水平可能在子宫颈鳞癌的发生、发展和转移中发挥重要作用,可以作为诊断和治疗的新靶点。
- 陈志香李方江海峰
- 关键词：宫颈鳞状细胞癌缺氧诱导因子-1Α血管内皮细胞生长因子微血管密度宫颈上皮内瘤变
