王萌
- 作品数：22 被引量：45H指数：5
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏医科大学校级科研项目宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ERK信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用：与Cx43表达的关系被引量：1
- 2016年
- 目的评价细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用及其与Cx43表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只，体重200～300 g。采用随机数字表法分为6组（n＝8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、吗啡组（M组）、舒芬太尼组（Suf组）、吗啡＋ERK抑制剂PD98059组（MP组）和舒芬太尼＋PD98059组（SP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。M组和Suf组缺血前即刻分别股静脉输注吗啡0.3 mg/kg或舒芬太尼3 μg/kg，输注5 min，停止5 min，重复3次。MP组和SP组缺血前10 min静脉注射PD98059 10mg/kg。于缺血30 min和再灌注30 min内记录室性心律失常发生情况并评分（AS）。于再灌注120 min时处死大鼠取心肌，采用Western blot法检测心肌总Cx43（t-Cx43）、磷酸化Cx43（p-Cx43）及磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果与S组比较，其余组AS升高，心肌p-Cx43下调，I/R组、SP组和MP组心肌t-Cx43和p-ERK的表达下调（P〈0.05）；与I/R组比较，M组和Suf组AS降低，心肌t-Cx43、p-Cx43和p-ERK的表达上调（P〈0.05）；与M组和Suf组比较，SP组和MP组AS升高，心肌t-Cx43和p-Cx43的表达下调（P〈0.05）。结论吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发大鼠心律失常的机制与其激活ERK信号通路后上调心肌Cx43表达有关。
- 张冬梅张冰郑月梅王萌王建珍江海峰
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类吗啡舒芬太尼心律失常连接蛋白43
- 舒芬太尼预处理对丝裂原活化蛋白激酶信号通路及Cx43的影响
- 目的： 探讨舒芬太尼预处理对心肌缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达的影响及其对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的作用。 方法： 原代心肌细胞培养5天后随机分为13组：对照组（C组）、缺氧/...
- 王萌
- 关键词：舒芬太尼缝隙连接蛋白43丝裂原活化蛋白激酶信号通路
- 舒芬太尼后处理在非体外循环冠脉搭桥手术中的心肌保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的观察舒芬太尼后处理对非体外循环冠脉搭桥手术(OPCABG)患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法择期行OPCABG术患者60例,性别不限,ASA分级Ⅱ～Ⅳ级,心功能Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数字表法分为芬太尼组(F组)、舒芬太尼组(S组)和舒芬太尼后处理组(SI组),每组20例,其中麻醉诱导F组用芬太尼5μg·kg-1,S组和SI组用0.5μg·kg-1舒芬太尼麻醉诱导,其余诱导药物各组相同。SI组在左冠状动脉前降支再通前5min给予0.2μg·kg-1的舒芬太尼,稀释浓度5μg·mL-1,输注时间2min,F组和S组给予等容量生理盐水,于麻醉诱导前(T1)、前降支动脉再通后(T2)、术毕(T3)和术后6h(T4)时抽取静脉血样,用ELISA测定血浆中心肌肌钙蛋白(cTnI)和心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)的含量。记录各组患者术前一般资料、心胸比、左室射血分数、液体出入量、血管活性药物用量、搭桥根数、手术时间,ICU停留时间,住院时间、拔管时间,计算术后24h心肌收缩力。结果三组患者年龄、性别、身高、体重、心胸比、术前LVEF值、液体出入量、术中血管活性药物(硝酸甘油、多巴胺、肾上腺素、去氧肾上腺素)用量、手术时间、搭桥根数、ICU停留时间、在院时间、拔管时间、引流量组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);SI组术后24h心肌收缩力与F组和S组比较均降低(P均<0.05)。F组和S组患者不同时间点血浆cTnI和h-FABP浓度变化差异均无统计学意义(P均>0.05);SI组从T1到T4血浆cTnI和h-FABP浓度呈下降趋势(P均<0.05)。T3时,SI组患者血浆cTnI浓度均低于F组和S组(P<0.05);T4时,SI组患者血浆cTnI和h-FABP浓度均低于F组和S组(P均<0.05)。组内比较,T3、T4时血浆cTnI浓度低于T1时(P均<0.05);SI组患者T4时血浆h-FABP浓度低于T1时(P<0.05)。结论舒芬太尼后处理能降低心肌酶cTnI和h-FABP的释放量,对非体外循环冠脉搭桥手术患者心肌缺血再灌注损伤可能有一定的保护作用�
- 张惟惟郑月梅张冬梅温恒王萌王海滨
- 关键词：舒芬太尼缺血后处理心型脂肪酸结合蛋白心肌肌钙蛋白
- 布托啡诺通过微小RNA-1-3p(miR-1-3p)上调连接子蛋白43(Cx43)通路减轻SD大鼠缺血性心律失常被引量：5
- 2020年
- 目的探讨布托啡诺减轻缺血性心律失常的作用及其对微小RNA 1-3p/连接子蛋白43(miR-1-3p/Cx43)通路的调控作用。方法SD大鼠分为对照组(处理和造模相同但不进行冠状动脉结扎操作)、布托啡诺组(在针穿过心肌表层后股静脉注射50μg/kg布托啡诺)、抑制剂组(实验前5 d经尾静脉给予80 mg/kg的miR-1-3p的抑制物,其他同对照组);模型组(采用结扎法制备大鼠缺血性心律失常模型)、布托啡诺预处理组(在缺血处理前5 min给予50μg/kg的布托啡诺,其他同模型组)、抑制剂预处理组(实验前5 d给予80 mg/kg的miR-1-3p的抑制物,其他同模型组)。根据心电图结果对各组大鼠进行室性心律失常评分,Targetscan数据库预测Cx43的上游微小RNA(miRNA),利用实时定量PCR检测Cx43 mRNA及miR-1-3p水平,Western blot法检测心肌组织中Cx43表达,通过双荧光素酶报告实验验证Cx43 mRNA与miR-1-3p的结合。结果布托啡诺明显降低缺血性心律失常大鼠的室性早搏次数、室性心律失常评分、室颤持续时间、室速持续时间,并且明显提高Cx43蛋白在心肌组织中的表达;随后检测发现miR-1-3p和Cx43 mRNA的3′非翻译区(3′UTR)存在2个结合位点;布托啡诺显著下调心肌组织中miR-1-3p水平;而抑制miR-1-3p水平显著降低缺血性心律失常大鼠的室性心律失常评分的总分,同时显著上调Cx43 mRNA和蛋白的表达。结论布托啡诺通过miR-1-3p介导上调Cx43表达而改善大鼠缺血性心律失常。
- 王萌马洪军高玉华赵娜张冬梅
- 关键词：布托啡诺缺血性心律失常
- PKC及缝隙连接蛋白Cx43改变在吗啡和舒芬太尼预处理缺氧复氧损伤心肌中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)信号通路及心肌缝隙连接蛋白Cx43改变在阿片药物预处理中的作用。方法:原代心肌细胞分离培养。将培养5 d的心肌细胞分成8组。正常对照组(C组)不给予任何处理,建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型(I/R组),吗啡组(MF组)加入吗啡至终浓度0.3μmol·L^(-1),舒芬太尼组(SF组)加入舒芬太尼至终浓度0.000 3μmol·L^(-1),PKC激动剂PMA+吗啡组(PMA+MF组)加入PMA至终浓度0.02μmol·L^(-1),再进行吗啡预处理;PKC抑制剂Rottlerin+吗啡组(ROT+MF组)加入Rottlerin至终浓度5μmol·L^(-1),再进行吗啡预处理;PKC激动剂PMA+舒芬太尼组(PMA+SF组)加入PMA至终浓度0.02μmol·L^(-1),再进行舒芬太尼预处理;PKC抑制剂Rottlerin+舒芬太尼组(ROT+SF组)加入Rottlerin至终浓度5μmol·L^(-1),再进行舒芬太尼预处理。各组做上述相应处理后取材检测细胞存活率。免疫荧光共聚焦技术检测缝隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)的平均光密度(AOD),用Western-blot检测细胞Cx43总蛋白及其磷酸化水平(P-Cx43)的表达量。结果:与C组比较,其余各组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、心肌细胞Cx43总蛋白表达及P-Cx43表达降低(P<0.05);与I/R组比较,MF组、SF组、ROT+MF组、ROT+SF组、PMA+MF组、PMA+SF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达增高(P<0.05);与MF组比较,ROT+MF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、Cx43总蛋白及P-Cx43表达降低(P<0.05),SF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值和Cx43总蛋白降低(P<0.05),而P-Cx43表达增高(P<0.05),PMA+MF组心肌细胞存活率、Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达均增高(P<0.05);ROT+SF组较SF组心肌细胞Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达低(P<0.05),而PMA+SF组较SF组心肌细胞存活率、心肌细胞Cx43 AOD值、Cx43总蛋白和P-Cx43表达高(P<0.05)。结论:吗啡和舒芬太尼预处理可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,且吗啡对心肌细胞的保护作用较舒芬太尼强,这种心肌
- 高小茹张冬梅王萌宋华丽
- 关键词：PKC阿片药物
- 静脉注射胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,体重250～300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):胺碘酮2.5mg.kg-1+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg.kg-1组(A2组),不进行持续泵注;胺碘酮5.0 mg.kg-1组+持续泵注组(A3组)均于缺血前10min静脉注射胺碘酮。分别记录缺血前10min(T0),缺血后30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4)大鼠心率(HR),左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降率(-dp/dtmax)的变化以及心律失常的分析。结果各组大鼠在T0时HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比较差异无统计学意义(P>0.05);在缺血以后,与S组比较,I/R、A1、A2、A3组大鼠的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与I/R组比较,A1、A2、A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05);A1组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2、A3组降低,LVEDP升高(P<0.05),A3组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax比A2组升高,LVEDP降低(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠在急性缺血期心律失常的评分显示,I/R、A1、A2、A3组评分均高于S组(P<0.05);A1、A2、A3组评分均低于I/R组(P<0.05);A2、A3组低于A1组,A3组低于A2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论静脉应用胺碘酮可以改善急性心肌缺血大鼠的血流动力学及减少心律失常的发生率,以5.0mg.kg-1加持续泵注组效果最佳。
- 徐向钊张冬梅郎淑慧彭亮王萌
- 关键词：胺碘酮血流动力学急性心肌缺血
- δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制。方法健康雄性SD大鼠30只,2~3个月月龄,体重250~330g。采用随机数字表法将大鼠分为五组：对照组（C组）,缺血-再灌注组（IR组）,舒芬太尼预处理组（S组）,δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋舒芬太尼预处理组（NS组）,以及κ受体拮抗剂nor-BNI＋舒芬太尼预处理组（BS组）。C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3μg/kg输注5min,停止5min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10min和15min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg。记录心电图并对缺血30min和再灌注30min进行心律失常评分。于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达。结果IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组（P〈0.05）;S组和NS组心律失常评分明显低于IR组（P〈0.05）;BS组心律失常评分明显高于S组（P〈0.05）。IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组（P〈0.05）;S组Cx43表达明显高于IR组（P〈0.05）;NS组和BS组Cx43表达明显低于S组（P〈0.05）。结论δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用。
- 王萌张冬梅张冰徐向钊马涛廖红
- 关键词：舒芬太尼阿片受体缝隙连接蛋白43缺血预处理
- 氨甲环酸联合自体血回输在非体外循环冠脉搭桥术中的应用被引量：6
- 2015年
- 目的观察氨甲环酸联合自体血回输技术对非体外循环冠脉搭桥术(OPCAB)患者术后出血量及异体血输血量的影响。方法回顾分析择期行OPCAB的146例患者资料,纳入患者年龄不限,分为对照组(A组,51例),氨甲环酸组(B组,30例)和氨甲环酸联合自体血回输组(C组,65例)。比较3组OPCAB患者血常规中的Hb、Hct、Plt的变化、失血量和输血情况。结果 3组患者术前Hb、Hct、Plt组间比较差异无统计学意义;术后Hb、Hct、Plt与术前比较降低(P<0.05),但仍维持在正常范围。与A组(500±249)m L相比,B组心包纵膈引流量(404±150)m L和C组(405±186)m L心包纵膈引流量均减少(P<0.05)。3组患者的异体输血发生率分别为:A组78.43%(40/51);B组46.67%(14/30);C组16.92%(11/65),组间比较差异有统计学意义(P<0.0125)。与A组(871±422)m L相比,B组(600±272)m L和C组(323±130)m L患者的异体血输入量减少(P<0.05),并且C组患者异体输血量较B组患者少(P<0.05)。3组患者术前PT、APTT、INR、FIB等指标差异无统计学意义(P>0.05),3组患者术后PT、APTT、INR、FIB等指标与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用氨甲环酸联合自体血回输技术可以安全有效地减少OPCAB患者术后出血量以及异体血输血量。
- 张冰赵娜张冬梅温恒王萌
- 关键词：非体外循环冠脉搭桥术氨甲环酸自体血回输技术
- PKC在枸橼酸舒芬太尼预处理大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号通路是预处理早期保护机制细胞信号传递的共同通路,PKC是预处理早期保护的必备信号传递物质。文中探讨PKC在枸橼酸舒芬太尼预处理大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法原代心肌细胞分离培养。将5 d的心肌细胞分成对照组、缺氧/复氧组、舒芬太尼组和佛波醇+枸橼酸舒芬太尼组。对照组细胞培养不予任何处理,建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,舒芬太尼组加入舒芬太尼至终浓度0.0003μmol/L,佛波醇+舒芬太尼组使用佛波醇干预10 min后再给予枸橼酸舒芬太尼,并在各组相应处理后取材检测细胞增殖情况。免疫荧光共聚焦技术观察Connexin43(Cx43)蛋白的平均光密度,流式细胞术检测各期的凋亡率,Western blot检测细胞缝隙连接蛋白Cx43总蛋白。结果与对照组相比,缺氧/复氧组、舒芬太尼处理组、佛波醇+舒芬太尼组细胞增殖明显增多(P<0.05);与缺氧/复氧组增殖(0.325 8±0.023 5)相比,舒芬太尼组(0.498 0±0.0432 4)、佛波醇+舒芬太尼组(0.724 0±0.123 4)的细胞增殖增多(P<0.05)。与舒芬太尼组增殖(0.498 0±0.043 24)相比,佛波醇+舒芬太尼组(0.724 0±0.123 4)的细胞增殖增多(P<0.05)。流式细胞术检测显示,与对照组相比,缺氧/复氧组、舒芬太尼组、佛波醇+舒芬太尼组早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05);与缺氧/复氧组早、晚、总凋亡率[(4.96±0.59)%、(18.77±0.92)%、(23.73±0.51)%]相比,舒芬太尼组[(5.86±0.38)%、(10.37±0.38)%、(16.23±0.32)%]、佛波醇+舒芬太尼处理组[(5.71±0.58)%、(5.54±0.43)%、(11.24±0.62)%]均显著降低(P<0.05),其中舒芬太尼处理组较佛波醇+舒芬太尼处理组晚期总凋亡率均低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸橼酸舒芬太尼对缺氧复氧损伤的心肌具有保护作用,PKC激动剂联合枸橼酸舒芬太尼对心肌细胞缺氧/复氧损伤有叠加的保护�
- 高小茹王萌张冬梅宋华丽
- 关键词：枸橼酸舒芬太尼CX43
- 观察舒芬太尼后处理在非体外循环冠脉搭桥手术中的作用
- 目的：观察舒芬太尼后处理对冠脉搭桥手术心脏缺血再灌注损伤的影响.方法：择期行OPCABG手术的心脏病人60例,年龄32～70岁,性别不限,ASAⅡ～Ⅳ级,心功能Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数字法分为三组,每组20例：芬太尼组(F组...
- 张惟惟郑月梅张冬梅王海滨温恒王萌
- 关键词：舒芬太尼心肌缺血再灌注损伤缺血后处理H-FABP
