徐倩
- 作品数：18 被引量：59H指数：3
- 供职机构：兰州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字文化科学更多>>
- 鞘氨醇激酶在血管相关疾病中的保护作用及其机制研究进展
- 2018年
- 鞘氨醇激酶是调控机体鞘脂代谢的重要激酶之一,具有广泛的生物学作用。越来越多的研究表明,鞘氨醇激酶与临床多种血管疾病的发生发展密切相关。机体缺血或血管损伤时,鞘氨醇激酶可通过诱导血管新生、调节血管收缩以及改善血管内皮细胞应激耐受能力等多种方式避免血管内皮细胞的应激损伤,从而维持血管的完整性。鞘氨醇激酶对血管相关疾病的保护作用可通过鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇-RAS/细胞外调节蛋白激酶及鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇/沉默信息调节因子1等多条信号通路实现。现根据已报道的文献,针对鞘氨醇激酶在血管相关疾病中的保护作用及其机制做一综述。
- 徐倩哈小琴
- 关键词：鞘氨醇激酶血管疾病
- 中华优秀传统文化中丰富人民精神世界的思想及其当代启示
- 2024年
- 中华优秀传统文化蕴含丰富人民精神世界的文化思想。民本观念是重视精神追求的逻辑基点,启示我们必须坚持人民主体地位,培育精神世界先进而充盈的时代新人。道德教化是提升文明素养的重要途径,启示我们健全家庭、学校、社会的协同育人机制。修身养性是塑造理想人格的不懈追求,启示我们加强道德修养,培养高尚品格,践行社会主义核心价值观。整体主义是指导道德践履的思维方式,启示我们重视整体利益,讲求责任与奉献,坚持人与自然和谐发展。大同思想是中华民族追求的崇高精神境界,启示我们坚持胸怀天下,追求大同世界,构建人类命运共同体。
- 朱大鹏徐倩
- 关键词：中华优秀传统文化社会主义核心价值观
- 鞘氨醇激酶1调控沉默信息调节因子1表达的研究
- 2017年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)与沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达的关系。方法用病毒感染复数(MOI)=20 p LKO.1-sh SPK1-GFP干涉慢病毒(sh SPK1组)及p PIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),48 h后提取细胞RNA及蛋白,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)测定SIRT1基因及蛋白表达水平。用MOI=20 p HIV7-U6-sh SIRT1-RFP干涉慢病毒(sh SIRT1组)及p HIV7-U6-Scramble-RFP对照慢病毒(RFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞RNA并用RT-PCR检测细胞SPK1基因表达水平。用100 nmol 1-磷酸鞘氨醇(S1P)处理HUVECs,分别在0.5、2、24及36 h提取细胞RNA,24、48及72 h提取细胞蛋白,检测SIRT1基因及蛋白表达水平。用100 nmol S1P处理干涉过SIRT1的HUVECs检测细胞的增殖、迁移及体外管状结构形成能力。结果 sh SPK1组SIRT1基因和蛋白表达水平低于GFP-SC组(P<0.01)。sh SIRT1组SPK1基因表达水平与RFP-SC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。100 nmol S1P处理HUVECs不同时间SIRT1基因及蛋白表达水平高于未处理组,HUVECs增殖能力高于sh SIRT1组(P<0.05,P<0.01)。sh SIRT1组HUVECs迁移率低于RFP-SC组,S1P处理组高于RFP-SC、sh SIRT1组(P<0.05)。sh SIRT1组HUVECs体外管状结构形成能力低于RFP-SC组,S1P处理组高于sh SIRT1组(P<0.05)。结论 SPK1可以正向调控SIRT1表达并对HUVECs功能产生影响。
- 高瞻曾通旭王娟徐倩曹荟哲白燕青杨志华哈小琴
- 关键词：人脐静脉内皮细胞组蛋白去乙酰化酶1细胞增殖细胞运动
- SPK1调控人脐静脉内皮细胞SIRT1表达及细胞迁移的机制研究
- 2017年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达及对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移能力的机制。方法用病毒感染复数(MOI)=20的p LKO.1-sh SPK1-GFP干涉慢病毒(sh SPK1组)和p PIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞蛋白并用蛋白免疫印迹法检测ERK、P38 MAPK及AKT磷酸化水平。分别用PD98059、SB203580及Wortmannin处理HUVECs 1 h,检测ERK、P38 MAPK及AKT信号表达及SIRT1蛋白表达情况。取抑制剂干预后的细胞进行Transwell小室迁移实验,检测细胞迁移能力。结果sh SPK1组ERK、P38 MAPK及AKT的磷酸化水平均低于GFP-SC组(P<0.05,P<0.01)。PD98059、SB203580及Wortmannin组ERK、P38 MAPK、AKT磷酸化水平及SIRT1蛋白表达水平低于对照组,HUVECs的迁移能力较对照组弱(P<0.01)。结论 SPK1可以通过ERK、P38 MAPK及AKT通路调控HUVECs SIRT1的表达及迁移能力。
- 高瞻曹荟哲白燕青王娟徐倩曾通旭杨志华哈小琴
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶1人脐静脉内皮细胞信号调控
- 携带低氧诱导因子-1α及角质细胞生长因子的减毒沙门菌TPHK的构建及其在低氧应激大鼠胃肠组织中的表达被引量：5
- 2017年
- 目的构建携带低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)的减毒沙门菌TPHK,并检测其在低氧应激大鼠胃肠组织中的表达。方法从质粒p IRES-KGF中PCR扩增获得KGF基因片段,经双酶切回收后,与p IRES-HIF质粒进行连接,获得双基因重组质粒p IRES-HIF-KGF,Ca Cl2法转化减毒沙门菌Ty21a,获得重组菌株TPHK。将TPHK菌液灌胃给予大鼠,10~9 cfu/(只·d),饲养7 d后,置模拟海拔6 000 m的高原低氧舱,舱内连续饲养7 d,采集大鼠胃及小肠组织,ELISA法检测HIF-1α及KGF的表达水平。结果重组质粒p IRES-HIF-KGF及重组菌株TPHK经双酶切及测序鉴定证明构建正确。给予TPHK菌液后可明显提高低氧应激大鼠胃及肠组织中HIF-1α及KGF的表达水平(P<0.001)。结论成功构建了携带HIF-1α及KGF的减毒沙门菌TPHK,且其可提高HIF-1α及KGF在低氧应激大鼠胃肠组织中的表达。
- 白燕青徐倩曾通旭曹荟哲哈小琴
- 关键词：低氧诱导因子-1Α角质细胞生长因子减毒沙门菌
- 自噬在KGF联合HIF-1α保护低氧应激IEC-6细胞中的作用及其分子机制研究
- 目的:通过建立大鼠小肠上皮隐窝细胞（intestinal crypt cells，IEC-6）低氧应激模型，探讨自噬在角质细胞生长因子（keratinocyte growth factor，KGF）联合低氧诱导因子1α（...
- 徐倩
- 关键词：角质细胞生长因子低氧诱导因子1ΑIEC-6细胞低氧应激
- 文献传递
- 高糖对原代人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察高浓度葡萄糖对原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)的损伤作用,并探讨其损伤机制。方法分别用低浓度葡萄糖(LG组,5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(HG组,35 mmol/L)培养基培养HUVECs 24、72、120 h,胆囊收缩素八肽(CCK-8)检测高糖对HUVECs存活率影响,荧光探针检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)水平,蛋白免疫印迹检测Bax、Bcl-2、沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和一氧化氮合酶(e NOS)的表达。结果 HG组处理72、120 h细胞存活率、Bcl-2均低于LG组,ROS水平、Bax和Bax/Bcl-2高于LG组,差异有统计学意义(P<0.05)。HG组处理HUVECs 24、72、120 h SIRT1和NO相对含量低于LG组,处理72、120 h e NOS低于LG组(P<0.05)。结论高糖可使HUVECs存活率下降,增强细胞内氧化应激反应,提高Bax/Bcl-2比值,可能与抑制SIRT1-e NOS通路使NO生成减少有关。
- 哈小琴王娟白燕青徐倩徐倩曾通旭杨志华
- 关键词：人脐静脉内皮细胞一氧化氮高糖
- 重组腺病毒对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响及机制
- 2017年
- 目的观察感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)一氧化氮(NO)生成的影响,并探究其机制。方法将HUVECs分为低糖组(LG组)、高糖组(HG组)、腺病毒对照组(HG+Ad-GFP组)和实验组(HG+Ad-HGF组),感染48 h后,采用NO荧光探针检测细胞内NO水平,蛋白免疫印迹法(Westren Blot)分别检测各组细胞鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPHK1)、沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial ntric oxide synthase,e NOS)蛋白表达。结果 HG组HUVECs细胞内NO水平及SIRT1和e NOS蛋白表达水平低于LG组,HG+Ad-HGF组高于HG组(P<0.05),但4组间SPHK1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ad-HGF可通过激活SIRT1-e NOS-NO通路保护HUVECs免受高糖损伤。
- 王娟王娟徐倩曾通旭白燕青杨志华杨志华
- 关键词：重组腺病毒人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶
- 感染Ad-HGF对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨高糖条件下感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法将HUVECs分为低糖组(LG组,5.5 mmol/L)、高糖组(HG组,35 mmol/L)、腺病毒对照组(HG+Ad-GFP组)和实验组(HG+Ad-HGF组)。检测4组HUVECs增殖情况、细胞内活性氧(ROS)水平及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 HG组、HG+Ad-GFP组HUVECs存活率低于LG组,HG+Ad-HGF组高于HG组(P<0.05,P<0.01)。HG组、HG+Ad-HGF组HUVECs内ROS水平高于LG组,但HG+Ad-HGF组低于HG组(P<0.05)。HG组、HG+Ad-GFP组Bax、Bax/Bcl-2高于LG组,Bcl-2低于LG组,但HG+Ad-HGF组Bax、Bax/Bcl-2低于HG组,Bcl-2高于HG组(P<0.05)。结论感染Ad-HGF可通过降低细胞内ROS水平和Bax/Bcl-2减少细胞凋亡,进而对高糖诱导的HUVECs起到保护作用。
- 哈小琴王娟白燕青徐倩徐倩曾通旭杨志华
- 关键词：重组腺病毒人脐静脉内皮细胞BAX
- 基于肝细胞生长因子的基因疗法在缺血性疾病中的应用研究进展
- 2017年
- 随着分子生物学的不断发展,基因治疗已被作为治疗各种心血管疾病新的策略之一,在这一领域用基因疗法主要是针对局部缺血性疾病如心肌梗死、心绞痛与外周动脉疾病等。该类患者大部分是由于患者的解剖特点和动脉闭塞症使患者不适合手术或经皮血管重建。因此,这类疾病往往疗效较差。然而针对严重的心脏缺血和关键的肢体缺血尚无最佳的治疗药物。
- 哈小琴王娟徐倩曹荟哲曾通旭白燕青杨志华
- 关键词：肝细胞生长因子基因治疗缺血性疾病
