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共刺激分子OX40／OX40L和IL-17在病毒性脑炎中的表达被引量：4: 2017年; 目的探讨共刺激分子OX40／OX40L和IL-17在病毒性脑炎中表达的意义。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测30例病毒性脑炎和30例非神经系统感染及排除自身免疫性脑炎患儿（对照组）脑脊液中IL-17及血清中可溶性OX40L（sOX40L）水平，并分析其指标在患儿脑脊液及血清中的含量及临床意义。结果病毒性脑炎患儿血清中sOX40L为（531．95±85．78）ng/L，与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；病毒性脑炎患儿脑脊液中IL-17为（24．87±6．21）ng／L，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论病毒性脑炎患儿脑脊液中IL-17可能参与其病理生理过程；而血清中sOX40L可能未参与病毒性脑炎的发病过程。; 贾天明刘苗苗杜开先张晓莉李小丽甘玲申丽郭芪良刘朋朋; 关键词：病毒性脑炎 OX40/OX40L IL-17

甲泼尼龙在婴儿痉挛症大鼠中的疗效及其作用机制的初探: 申丽贾天明

甲泼尼龙对其他抗癫痫药物治疗失败伴癫痫性痉挛的癫痫性脑病疗效观察被引量：13: 2016年; 目的探讨甲泼尼龙对其他抗癫痫药物（AEDs）治疗失败伴癫痫性痉挛的癫痫性脑病的疗效及安全性。方法58例具备痉挛发作表现并经视频脑电图或动态脑电图证实为癫痫性痉挛发作的患儿，经2种及2种以上AEDs治疗无效或失败后，先予大剂量维生素B。排除维生素B。依赖症，再予大剂量甲泼尼龙冲击治疗5d并口服泼尼松维持治疗8～12周，在应用甲泼尼龙基础上对其原有AEDs进行调整，在甲泼尼龙冲击后1周、1个月、3个月、6个月、12个月进行定期随访。结果使用甲泼尼龙冲击治疗伴癫痫性痉挛的癫痫性脑病治疗1周时有效率为86．2l％，控制率为34．48％；1个月时有效率为72．41％，控制率为31．03％；3个月时有效率为63．79％，控制率为32．76％；6个月时有效率为65．52％，控制率为29．31％；由于住院时间先后顺序不同，随访至12个月者24例，有效率为62．50％，控制率为33．33％。23例应用促皮质素治疗失败的患儿，应用甲泼尼龙冲击治疗1周时有效率为65．22％，控制率为21．74％；1个月时有效率为52．17％，控制率为17．39％；3个月时有效率为47．83％，控制率为17．39％；6个月时，有效率为47．83％，控制率为21．74％。58例伴癫痫性痉挛的癫痫性脑病患儿中，不良反应主要表现为冲击治疗期间烦躁不安、哭闹、睡眠增多、血压轻度升高，在冲击结束后1周时均消失；随访至1—2个月有3例患儿出现向心性肥胖，激素减停后逐渐恢复，随访至12个月未见其他不良反应。结论甲泼尼龙冲击治疗是伴癫痫性痉挛的癫痫性脑病有效、安全的治疗方法，可应用于其他AEDs治疗失败的患儿。; 贾天明甘玲杜开先张晓莉董燕李小丽刘苗苗申丽; 关键词：甲泼尼龙疗效

促皮质素与甲泼尼龙在婴儿痉挛症大鼠模型中的疗效比较被引量：3: 2017年; 目的比较促皮质索（ACTH）与甲泼尼龙在婴儿痉挛症（Is）大鼠模型中的疗效。方法将10日龄（P10）sD大鼠采用随机数字表法随机分为空白组（18只）、对照组（18只）和模型组（110只）。模型组大鼠采用产前应激暴露加N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA）腹腔注射法制备。模型组诱发痉挛发作后采用随机数字表法分为模型I组（皮下注射ACTH，50IU／kg，于P10：14：00、21：00；P11、P12：7：00、14：00、21：00；P13：7：00各1次）；模型Ⅱ组（皮下注射9g／L盐水）；模型Ⅲ组（腹腔注射甲泼尼龙，60mg／kg，于P11、P12、P13：9：00，1次／d）；模型Ⅳ组（腹腔注射9g/L盐水）；模型V组（阳性对照组，不予处理），每组18只。3d后再次诱发，于P13（10：00）模型组腹腔注射NMDA（12m∥kg），对照组腹腔注射等量9g／L盐水，空白组不予处理。观察幼鼠癫痫行为学表现并评分，免疫组织化学及荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑促皮质素释放激素（CRH）表达，Y-迷宫测试其学习及记忆能力。结果模型组大鼠发作后均无死亡，其中模型I组13只发作（72．22％），模型Ⅲ组14只发作（78．78％），均发作减轻，未出现抱团表现，发作潜伏期延长，评分减低，2组问发作潜伏期[（2369．38±628．70）S比（1922．93±462．36）S]及评分[（2．15±1．14）分比（2．07±0．83）分]比较差异均无统计学意义（均P〉0．005）。模型Ⅱ、Ⅳ、V组发作完全，均有抱团表现。空白组及对照组均无发作或死亡。各模型组CRH阳性细胞数、CRHmRNA相对表达量均较空白组及对照组增加，其中模型I、Ⅲ组CRH阳性细胞数、CRHmRNA相对表达量均较模型Ⅱ、Ⅳ、V组减少，差异均有统计学意义（均P〈0．0024）；模型I、Ⅲ组CRH阳性细胞数[（39．12±5．98）个比（41．48±7．61）个]、CRHmRNA相对表达量（1．92±0．16比2．06±0．39）比较差异均�; 贾天明申丽张晓莉杜开先李小丽李肖甘玲郭芪良李月琴; 关键词：婴儿痉挛症促皮质素甲泼尼龙大鼠模型

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在癫痫大鼠模型中的表达及褪黑素对其的影响被引量：6: 2018年; 目的观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎性小体在癫痫大鼠模型中的表达水平，并探讨褪黑素的脑保护作用。方法选择144只日龄21～30 d的SD大鼠，应用氯化锂－匹罗卡品建立癫痫持续状态动物模型，按随机数字表法分为对照组、癫痫组、褪黑素组，每组各48只。每组按24 h、48 h、72 h、7 d时间点再分为4个亚组，每亚组12只，观察大鼠的行为学变化，用荧光定量PCR和免疫组织化学法检测大鼠海马组织中NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶－1（Caspase－1）、白细胞介素－1β（IL－1β）的表达水平。结果造模成功后癫痫组NLRP3阳性细胞数增多，在72 h达高峰；在24 h、48 h、72 h、7 d时间点，NLRP3阳性细胞数在癫痫组（14.20±1.64、23.60±1.14、31.20±1.30、25.40±2.07）较褪黑素组（10.60±0.89、17.80±1.48、24.00±0.71、20.20±1.92 ）及对照组（2.60±0.89、2.40±1.14、2.40±1.14、2.40±0.55）均增高，差异均有统计学意义（F＝122.977、375.125、962.743、262.916，均P〈0.05）；NLRP3 mRNA相对表达量在癫痫组（2.57±0.12、3.34±0.10、4.84±0.19、3.55±0.13 ）较褪黑素组（2.03±0.08、2.71±0.08、4.03±0.14、2.48±0.18）及对照组（1.07±0.13、1.08±0.15、1.08±0.23、1.07±0.18）均增高，差异均有统计学意义（F＝422.386、1 154.957、1 132.112、512.149，均P〈0.05）；Caspase－1 mRNA相对表达量在癫痫组（2.47±0.07、3.05±0.15、4.39±0.18、3.14±0.11）较褪黑素组（1.85±0.07、2.49±0.08、3.60±0.12、2.15±0.12）及对照组（0.98±0.25、0.99±0.15、0.98±0.23、0.99±0.18）均增高，差异均有统计学意义（F＝620.099、580.796、1 125.225、645.082，均P〈0.05）；IL－1β mRNA相对表达量在癫痫组（2.32±0.15、2.90±0.18、4.18±0.16、2.74±0.07）较褪黑素组（1.78±0.09、2.35±0.11、3.24±0.13、1.78±0.16）及对照组（0.97±0.13、0.99±0.15、0.97±0.23、0.97±0.18）均增高，差异; 贾天明李月琴张晓莉杜开先李小丽甘玲申丽李肖郭芪良; 关键词：匹罗卡品癫痫褪黑素

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申丽

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