赵品
- 作品数：11 被引量：62H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
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- 肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用被引量：9
- 2016年
- 目的评价肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用。方法择期行食管癌根治术患者71例，年龄30～64岁，性别不限，体重指数15～28kg／m^2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法，将患者分为2组：对照组（C组，n=34）和肢体远隔缺血预处理组（RLIP组，n=37）。RLIP组于单肺通气前将止血带捆绑于一侧上臂，给予3个循环的5min缺血5min再灌注的缺血预处理。分别于单肺通气前（T0）、单肺通气1h（T1）、单肺通气2h（T2）、恢复双肺通气20min（T3）、术后2h（T4）时采集桡动脉血样，进行血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）和肺泡-动脉氧分压差（A—aDO2），记录肺功能异常（PaO2／FiO2〈300mmHg）情况。并于T0、T2、T3、T4时采集桡动脉血样，测定血浆TNF—α、IL-6和IL-10的浓度。结果与c组比较，RLIP组T1,2时PaO2／FiO2升高，A—aDO2降低，T2-4时血浆TNF—α浓度降低（P〈0．05），血浆IL-6和IL-10的浓度和T。时肺功能异常率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肢体远隔缺血预处理对食管癌根治术患者单肺通气时具有肺保护作用，但临床意义不明显。
- 郑兰兰张亚军高昌俊孙绪德杨永慧赵品
- 关键词：缺血预处理四肢
- 阿片δ受体激动剂增强心肌线粒体自噬减轻脓毒症心肌损伤
- 观察δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症小鼠心肌的保护作用及生存率的影响,并探讨其与线粒体自噬的关系.健康雄性C57BL/6J小鼠120只,随机分为4组(n=30),各组均注射注射致死剂量LPS18mg/kg,分别在注射L...
- 赵品
- 关键词：心肌线粒体心肌保护作用
- 乌司他丁对创伤性休克患者肝脏和凝血功能影响的回顾性研究被引量：16
- 2016年
- 目的探讨不同程度创伤性休克患者肝功能、凝血功能的变化及乌司他丁（ulinastatin，UTI）的治疗作用。方法收集2013年1月．2015年3月唐都医院ICU收治的128名创伤性休克患者病历资料，根据患者损伤严重度评分及住院期间是否应用UTI治疗，分为6组：轻度、中度、重度休克UTI治疗组及轻度、中度、重度休克常规抗休克治疗组。统计分析患者入院时的急性生理学及慢性健康状况评分系统（acute physiology and chionic health evaluation scoring system，APACHEⅡ）评分、总住院时间、ICU住院时间、病死率以及两组患者治疗前后各时间点血AST、ALT、血小板（blood platelet，PLT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partal thromboplastin time，APTT）、血浆纤维蛋白原（plasma fibfinogen，Fib）、纤维蛋白（原）降解产物[fibrin（agen）degradation products，FDP]、D-二聚体（D-dimer，D-D）的值，分析UTI对不同程度创伤性休克患者的救治效果。结果①轻度、中度创伤性休克组，UTI治疗后患者总住院时间分别为（11．0±3．0）、（14．0±4．0）d，较常规治疗组分别降低26．7％、30％；ICU住院时间（6．2±1．8）、（9．5±2．0）d，较常规治疗组分别降低42．1％、33．6％（P〈0．05）。②轻度、中度、重度创伤性休克组，UTI治疗7d后患者AST值分别为（46±19）、（68±63）、（258±133）U／L，较常规治疗组分别降低21．1％、29．4％、32．1％；ALT值为（58±16）、（68±25）、（199±53）U／L，分别降低13．9％、41．3％、41．3％（P〈0．05）；③轻度、中度创份性休克组，UTI治疗7d后患者FDP（20．6±3．2）、（32．0±8．5）mg／L、较常规治疗组分别降低42．0％、34．0％；D-D为（2．2±0．5）、（4．0±0．9）mg／L。分别降低35．76％、24．5％；PT为（10．5±1．2）、（11．2±1．2）s，分别降�
- 赵品高金鉴张亚军彭细娟吴巍姚立农
- 关键词：乌司他丁创伤性休克凝血功能
- 前脑啡肽原基因转染对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 观察采用非病毒、非质粒微量免疫原定义的基因表达（minimalistic immunological defined gene expression, MIDGE）方法构建前脑啡肽原（preproenkephalin， PPENK）-MIDGE-核定位序列（nuclear localization sequence， NLS）基因载体在缺血心肌的表达及对心肌的保护作用。 方法 48只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（C组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）组（I/R组）、载体组（P组）、拮抗剂组（D组）。C组仅进行开胸手术，冠状动脉左前降支（left anterior descending， LAD）挂线不结扎；I/R组开胸结扎LAD 30 min再灌注24 h；P组尾静脉注射PPENK-MIDGE-NLS基因载体24 h后建立心肌I/R模型；D组实验前24 h尾静脉注射PPENK-MIDGE-NLS基因载体，实验前30 min给予纳曲吲哚（1 g/kg）。记录缺血前（T0）和缺血30 min（T1）、再灌注30 min时（T2）的MAP、HR；按Lambeth会议标准记录T1和T2心律失常情况并评分；于I/R后24 h用ELISA检测大鼠血清肌钙蛋白I（carciac troponin I， cTnI）、氯化三苯四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride， TTC）染色测量心肌梗死面积、H-E染色观察心肌形态学改变、Western blot检测心肌组织内前脑啡肽（proenkephalin， PENK）的表达。 结果 PPENK-MIDGE-NLS基因载体静脉注射后可减轻心肌I/R诱导的MAP、HR下降程度，P组的cTnI低于I/R组和D组（P〈0.05），P组大鼠心律失常评分［（2.0±0.9）分］分别低于I/R组［（4.1±0.6）分］和D组［（4.0±1.0）分］（P〈0.05），P组的心肌梗死面积较I/R组明显减少（P〈0.05），H-E染色示P组大鼠心肌损伤程度明显减轻，心肌PENK蛋白表达量明显高于其他组（P〈0.05）。 结论 PPENK-MIDGE-NLS提高心肌缺血区PENK含量，具有心肌保护作用。
- 姜静韩瑞丽陈曦赵品李江静吴巍姚立农
- 关键词：心肌基因载体
- miR-365抑制骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的检测microRNA-365(miR-365)对SOSP-9607骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法利用人工合成的miR-365模拟物以及miR-365抑制物,瞬时转染SOSP-9607骨肉瘤细胞。实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-365的水平;流式细胞术检测SOSP-9607骨肉瘤细胞的细胞周期与凋亡;MTT法检测细胞增殖能力的变化;qRT-PCR检测细胞中KRAS的水平。结果 miR-365模拟物上调骨肉瘤细胞miR-365表达水平,抑制细胞增殖,细胞G1期增加、S/G2期减少,同时凋亡增加,KRAS基因的表达下降;miR-365抑制物下调SOSP-9607骨肉瘤细胞miR-365的表达水平,促进骨肉瘤细胞增殖,同时抑制凋亡,上调KRAS基因的表达。结论 miR-365抑制SOSP9607骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡,可能通过调节KRAS来发挥抑癌作用。
- 高金鉴赵品陈旭王微李玉芳席文锦张威胡平平王涛单乐群
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡KRAS
- 过表达前脑啡肽原(PPENK)增强线粒体自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：5
- 2017年
- 目的探讨前脑啡肽原-最低限度免疫定义基因表达-核定位信号(PPENK-MIDGE-NLS)基因载体后处理对大鼠心肌缺血再灌注线粒体自噬的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)组:开胸不进行冠状动脉左前降支(LAD)血流阻断及再灌注;缺血再灌注(I/R)组、PPENK-MLDGE(MIDGE)-NLS载体(PPENK)组及Control-MIDGE-NLS载体(对照)组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注前给予生理盐水、PPENK-MIDGE-NLS 200μg及Control-MIDGE-NLS 200μg,股静脉注射各1.5 m L。再灌注24 h后取材。ELISA测定血浆心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积;透射电镜下观察心肌细胞超微结构及线粒体自噬并分析线粒体损伤评分;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62、线粒体外膜转位酶20(TOM20)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(parkin)水平。结果 PPENK组血浆c Tn I含量降低,心肌梗死面积减少,线粒体损伤评分改善,心肌组织及线粒体超微结构明显改善,线粒体自噬体增多。线粒体PINK1、parkin、p62、LC3B表达增强。对照组与I/R组间无显著性差异。结论 PPENK-MIDGENLS基因载体处理后可减轻大鼠心肌I/R损伤,可能与增强线粒体自噬,保护线粒体结构完整有关。
- 王艳卢晓娥赵品姜静姚立农
- 关键词：缺血-再灌注脑啡肽基因载体
- 阿片6受体激动剂对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用及其机制的研究
- 健康雄性C57BL/6J小鼠120只,随机分为4组(n=30),各组均注射注射致死剂量LPS18mg/kg,分别在注射LPS后立刻或4小时后于对侧腹腔注射DADLE5mg/kg或等量生理盐水,记录各组小鼠的死亡数.另取健...
- 赵品姚立农
- 关键词：心肌保护作用生存率
- 脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬被引量：26
- 2016年
- 目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间点处死小鼠,收集血液及心脏组织,提取心肌组织胞质蛋白、线粒体及线粒体蛋白,另取心肌组织进行冰冻切片;应用ELISA试剂盒测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化;JC-1染色结合荧光酶标仪检测LPS刺激后不同时间点线粒体膜电位变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(pink1)、E3泛素连接酶帕金森病蛋白(parkin)水平;免疫荧光组织化学染色检测心肌组织LC3、pink1/parkin蛋白的定位及其在不同处理组的表达差异。结果与对照组相比,LPS诱导的脓毒症小鼠血清c Tn I在6 h即开始明显升高;LPS处理组线粒体膜电位下降,在LPS 12 h组最低;细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在腹腔注射LPS 12 h明显升高,然后逐渐下降;pink1/parkin在腹腔注射LPS 6 h明显升高,然后逐渐下降。结论脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平升高,自噬应激可能更早发于心肌线粒体。
- 赵品高金鉴姜静彭细娟吴巍郑兰兰姚立农
- 关键词：脓毒症PINK1PARKIN
- 阿片δ受体激动剂对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用及其机制的研究
- 目的 观察δ 阿片受体激动剂DADLE 对脓毒症小鼠心肌的保护作用及生存率的影响,并探讨其与线粒体自噬的关系.方法 1、健康雄性C57BL/6J 小鼠120 只,随机分为4 组(n=30),各组均注射注射致死剂量LPS ...
- 赵品姚立农
- 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型线粒体自噬变化的研究被引量：2
- 2018年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型不同时间点线粒体及线粒体自噬的变化。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术对照组(sham组):开胸不进行冠状动脉左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)血流阻断;缺血再灌注组2h组(I/R 2 h组)、24 h组(I/R 24 h组)及48 h组(I/R 48 h组),以上3组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注后2 h、24 h、48 h观察心肌ATP含量,线粒体膜电位水平变化,透射电镜下观察线粒体及线粒体自噬超微结构变化,western blot法测定线粒体自噬蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3B及线粒体膜蛋白Tom20表达水平。结果:与对照组相比,线粒体膜电位水平及心肌组织ATP含量于再灌注2 h开始下降,24 h下降最显著,48 h有所改善,线粒体超微结构损伤再灌注24 h最为明显,48 h有所改善。PINK1、Parkin、p62蛋白表达于损伤后2 h增强,于再灌注后24 h升高最显著,持续至48 h,LC3BⅡ表达于损伤后24 h增强,同样持续至48 h。透射电镜下可见线粒体自噬体于再灌注后24 h明显增多,并持续至48 h。结论:大鼠心肌缺血再灌注损伤后,线粒体功能与形态损伤以损伤后24 h最为显著,至损伤后48 h后好转;线粒体自噬水平升高以损伤后24 h最为显著,且维持至损伤后48 h,提示两者之间可能存在关联。
- 王艳宗媛赵品姜静姚立农陶蕾
- 关键词：缺血-再灌注PINK1PARKIN
