吴巍
- 作品数：5 被引量：84H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年急性脑梗死患者血清CysC和hs-CRP的变化及临床意义被引量：7
- 2017年
- 目的研究老年急性脑梗死患者血清胱抑素C(Cys C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及临床意义。方法前瞻性收集首次入我院治疗的急性脑梗死老年患者78例作为观察组和同期30例健康体检者作为对照组,检测两组受检者的血清Cys C和hs-CRP浓度,同时记录观察组患者入院时和治疗后3个月的NIHSS评分并分析其与血清Cys C和hs-CRP水平的关系。结果入院时,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05);治疗后1周,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平随着相关治疗逐渐降低,均低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05);治疗后3个月,观察组患者的Cys C和hs-CRP水平明显低于治疗前(P<0.01),但Cys C水平与对照组比较,差异无统计学差异(P>0.05),hs-CRP水平仍然高于对照组(P<0.01)。观察组患者的入院时的Cys C、hs-CRP水平与脑梗死体积呈正相关关系(P<0.01)。观察组患者入院时的Cys C、hs-CRP水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.01);Cys C、hs-CRP水平与治疗3个月后的NIHSS评分也呈正相关(P<0.01)。结论急性脑梗死老年患者血清Cys C和hs-CRP水平升高,其升高程度与病情严重程度密切相关,测定这两项指标有助于预测患者治疗3个月后的病情转归情况。
- 彭细娟姚立农董敬之吴巍罗涛
- 关键词：急性脑梗死胱抑素C超敏C反应蛋白
- 乌司他丁对创伤性休克患者肝脏和凝血功能影响的回顾性研究被引量：16
- 2016年
- 目的探讨不同程度创伤性休克患者肝功能、凝血功能的变化及乌司他丁（ulinastatin，UTI）的治疗作用。方法收集2013年1月．2015年3月唐都医院ICU收治的128名创伤性休克患者病历资料，根据患者损伤严重度评分及住院期间是否应用UTI治疗，分为6组：轻度、中度、重度休克UTI治疗组及轻度、中度、重度休克常规抗休克治疗组。统计分析患者入院时的急性生理学及慢性健康状况评分系统（acute physiology and chionic health evaluation scoring system，APACHEⅡ）评分、总住院时间、ICU住院时间、病死率以及两组患者治疗前后各时间点血AST、ALT、血小板（blood platelet，PLT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partal thromboplastin time，APTT）、血浆纤维蛋白原（plasma fibfinogen，Fib）、纤维蛋白（原）降解产物[fibrin（agen）degradation products，FDP]、D-二聚体（D-dimer，D-D）的值，分析UTI对不同程度创伤性休克患者的救治效果。结果①轻度、中度创伤性休克组，UTI治疗后患者总住院时间分别为（11．0±3．0）、（14．0±4．0）d，较常规治疗组分别降低26．7％、30％；ICU住院时间（6．2±1．8）、（9．5±2．0）d，较常规治疗组分别降低42．1％、33．6％（P〈0．05）。②轻度、中度、重度创伤性休克组，UTI治疗7d后患者AST值分别为（46±19）、（68±63）、（258±133）U／L，较常规治疗组分别降低21．1％、29．4％、32．1％；ALT值为（58±16）、（68±25）、（199±53）U／L，分别降低13．9％、41．3％、41．3％（P〈0．05）；③轻度、中度创份性休克组，UTI治疗7d后患者FDP（20．6±3．2）、（32．0±8．5）mg／L、较常规治疗组分别降低42．0％、34．0％；D-D为（2．2±0．5）、（4．0±0．9）mg／L。分别降低35．76％、24．5％；PT为（10．5±1．2）、（11．2±1．2）s，分别降�
- 赵品高金鉴张亚军彭细娟吴巍姚立农
- 关键词：乌司他丁创伤性休克凝血功能
- 前脑啡肽原基因转染对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 观察采用非病毒、非质粒微量免疫原定义的基因表达（minimalistic immunological defined gene expression, MIDGE）方法构建前脑啡肽原（preproenkephalin， PPENK）-MIDGE-核定位序列（nuclear localization sequence， NLS）基因载体在缺血心肌的表达及对心肌的保护作用。 方法 48只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（C组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）组（I/R组）、载体组（P组）、拮抗剂组（D组）。C组仅进行开胸手术，冠状动脉左前降支（left anterior descending， LAD）挂线不结扎；I/R组开胸结扎LAD 30 min再灌注24 h；P组尾静脉注射PPENK-MIDGE-NLS基因载体24 h后建立心肌I/R模型；D组实验前24 h尾静脉注射PPENK-MIDGE-NLS基因载体，实验前30 min给予纳曲吲哚（1 g/kg）。记录缺血前（T0）和缺血30 min（T1）、再灌注30 min时（T2）的MAP、HR；按Lambeth会议标准记录T1和T2心律失常情况并评分；于I/R后24 h用ELISA检测大鼠血清肌钙蛋白I（carciac troponin I， cTnI）、氯化三苯四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride， TTC）染色测量心肌梗死面积、H-E染色观察心肌形态学改变、Western blot检测心肌组织内前脑啡肽（proenkephalin， PENK）的表达。 结果 PPENK-MIDGE-NLS基因载体静脉注射后可减轻心肌I/R诱导的MAP、HR下降程度，P组的cTnI低于I/R组和D组（P〈0.05），P组大鼠心律失常评分［（2.0±0.9）分］分别低于I/R组［（4.1±0.6）分］和D组［（4.0±1.0）分］（P〈0.05），P组的心肌梗死面积较I/R组明显减少（P〈0.05），H-E染色示P组大鼠心肌损伤程度明显减轻，心肌PENK蛋白表达量明显高于其他组（P〈0.05）。 结论 PPENK-MIDGE-NLS提高心肌缺血区PENK含量，具有心肌保护作用。
- 姜静韩瑞丽陈曦赵品李江静吴巍姚立农
- 关键词：心肌基因载体
- 2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义被引量：33
- 2018年
- 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义。方法:选取2014年3月到2017年1月第四军医大学唐都医院收治的T2DM合并ACI患者100纳入观察组,另选取同期在医院接受治疗的单纯T2DM患者82例作为对照组,比较两组患者的血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖波动幅度(MODD)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、丙二醛(MDA)、尿8-异前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并采用Spearman相关分析分析MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α的相关性。结果:观察组的SDBG、MAGE、MPPGE、MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组的MODD比较差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关分析,MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均呈正相关(r=0.657,0.732,0.724,0.538,P=0.013,0.009,0.010,0.021)。结论:与单纯T2DM患者相比,T2DM合并ACI患者存在较大的血糖波动,同时MAGE与患者体内的氧化应激及炎症因子水平呈正相关,临床上可通过控制血糖波动来降低患者的氧化应激反应程度及炎症因子水平,以改善患者的病情。
- 卫静吴巍杨璐孙陈波黎璞
- 关键词：2型糖尿病急性脑梗死血糖波动氧化应激炎症因子
- 脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬被引量：26
- 2016年
- 目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间点处死小鼠,收集血液及心脏组织,提取心肌组织胞质蛋白、线粒体及线粒体蛋白,另取心肌组织进行冰冻切片;应用ELISA试剂盒测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化;JC-1染色结合荧光酶标仪检测LPS刺激后不同时间点线粒体膜电位变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(pink1)、E3泛素连接酶帕金森病蛋白(parkin)水平;免疫荧光组织化学染色检测心肌组织LC3、pink1/parkin蛋白的定位及其在不同处理组的表达差异。结果与对照组相比,LPS诱导的脓毒症小鼠血清c Tn I在6 h即开始明显升高;LPS处理组线粒体膜电位下降,在LPS 12 h组最低;细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在腹腔注射LPS 12 h明显升高,然后逐渐下降;pink1/parkin在腹腔注射LPS 6 h明显升高,然后逐渐下降。结论脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平升高,自噬应激可能更早发于心肌线粒体。
- 赵品高金鉴姜静彭细娟吴巍郑兰兰姚立农
- 关键词：脓毒症PINK1PARKIN
