刘江月
- 作品数：70 被引量：213H指数：8
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省中医管理局资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教政治法律更多>>
- 双辛通窍液治疗鼻炎鼻窦炎临床疗效观察
- 2001年
- 刘江月
- 关键词：鼻炎鼻窦炎药物疗法疗效
- 开展以病理生理学为中心的医学综合实验竞赛的实践与探索
- 目的:病理生理学是基础医学和临床医学的"桥梁",但其内容抽象难懂.如何把抽象的理论形象化,把复杂的问题简单化,把枯燥的内容趣味化,是亟需解决的问题.方法:为解决这一问题,我们尝试联合生理学、生化及人体机能学、生化、诊断实...
- 崔晓栋郭军堂刘江月张代娟高伟
- A53Tα—synuclein与Ⅱ型单胺囊泡转移体相互作用的鉴定被引量：1
- 2008年
- 目的鉴定A53Tα—synuclein（A53T—SYN）与Ⅱ型囊泡单胺转移体（VMAT2）在体外分子间的相互作用，为研究α-synuelein在帕金森病（PD）发病机制中的作用提供依据。方法大肠杆菌B121中表达带GST标签的A53T-SYN蛋白，考马斯亮蓝染色和Western印迹检测蛋白质的表达，以该蛋白为诱饵，通过GST-Pull Down鉴定A53T-SYN与人脑提取物中的VMAT2在体外分子间的作用。结果考马斯亮蓝染色和Western印迹检测到GST-A53T-SYN在大肠杆菌中的高效表达，GST-Pull Down实验后的Western印迹检测发现与A53T—SYN作用的VMAT2蛋白。结论A53T-SYN与VMAT2在体外存在着分子间的相互作用。
- 陈安琪王建英牟青杰刘江月崔晓栋张代娟郭军堂
- 关键词：帕金森氏病
- 梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的EA.hy926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。
- 李文涛王韵涵刘江月
- 关键词：梓醇血管内皮细胞自噬DNA损伤
- 治愈特重度烧伤合并高钠高氯血症1例被引量：3
- 2004年
- 刘江月李智王建强李捆
- 关键词：特重度烧伤合并症
- 梓醇对NF-κB活化减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:观察梓醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926细胞炎症因子的影响,并从核因子-κB(NF-κB)的活化角度探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白组,梓醇组(0.5 mmol·L-1),ox-LDL组(100 mg·L-1),梓醇高、低剂量组(0.5,0.05 mmol·L-1),各药物组先孵育24 h,空白组与ox-LDL组给予空白配养基孵育24 h,孵育后加入100 mg·L-1ox-LDL继续培养24 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Hoechst细胞核染色检测细胞凋亡比率;Western blot和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测NF-κB的活化。结果:与空白组比较,梓醇保护组细胞损伤明显减轻,TNF-α,VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著降低,NF-κB活化明显受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:梓醇能够有效减轻ox-LDL诱导EA.hy926细胞炎症反应,保护EA.hy926细胞,其机制可能与其抑制NF-κB活化有关。
- 刘江月张代娟李文涛郭军堂
- 关键词：梓醇核因子-ΚB血管细胞黏附分子-1
- 3,4-二羟基苯乙酮通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织的甘油三酯含量被引量：6
- 2018年
- 目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量; RT-qPCR检测细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、磷酸化固醇调节元件结合蛋白1c(phosphorylated sterol regulatory element binding protein 1c,p-SREBPs-1c)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphorylated acetyl-CoA carboxylase,p-ACC)的蛋白水平。高脂饲养新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组,给药处理12周后,收集肝脏标本,油红O染色;应用试剂盒分析各组TG含量;采用Western blot法检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK、p-SREBP-1c和p-ACC的蛋白水平。结果:在细胞水平,3,4-DHAP处理后,与模型组比较,TG含量明显降低,AMPK在mRNA及蛋白水平的表达皆显著增加,AMPK磷酸化明显增加,即活性明显增强; SREBP-1c及ACC磷酸化亦显著增多。在动物实验中,经3,4-DHAP处理后,肝脏组织中的TG含量明显减少,AMPK蛋白表达显著增多、p-AMPK、p-SREBP-1c和pACC蛋白水平明显升高。结论:3,4-DHAP可能通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织中的TG。
- 张代娟刘江月王建英
- 关键词：肝细胞AMP活化蛋白激酶甘油三酯
- TfR、sTfR表达与2型糖尿病大鼠大血管病变的关系被引量：4
- 2013年
- 目的研究2型糖尿病(T2DM)大鼠伴大血管病变时转铁蛋白受体(TfR)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)表达,探讨TfR、sTfR表达与T2DM大鼠大血管病变的关系。方法将20只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组各10只。3个月后生化检测血糖(BS)、血脂各项指标;计算胰岛素敏感指数(ISI);ELISA法检测血清sTfR水平;RT-PCR法检测平滑肌细胞TfR mRNA表达;透射电镜观察主动脉平滑肌细胞超微结构改变。结果①模型组BS、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于对照组,而ISI、高密度脂蛋白(HDL)明显低于对照组(P<0.05);②模型组sTfR值较对照组明显升高(P<0.05),模型组TfR mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05);③sTfR水平与BS、HbA1c、INS呈明显正相关(P<0.05),与HDL呈负相关(P<0.05);④模型组模型组可见主动脉壁平滑肌细胞成退行性改变,核内电子密度升高,异染色质增多,胞质内大量线粒体出现明显的嵴断裂、空泡样变、髓鞘样变,高尔基复合体内出现大空泡。结论 TfR水平升高可能是糖尿病大血管病变的原因之一。
- 刘江月张代娟刘同美郭军堂李香玲
- 关键词：大血管病变铁代谢
- 恶性肿瘤患者血清可溶性转铁蛋白受体和促红细胞生成素的研究被引量：1
- 2009年
- [目的]研究恶性肿瘤患者血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)和促红细胞生成素(EPO)的水平及化疗对其影响。[方法]采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法分别测定了85例血液系统肿瘤和79例非造血系统肿瘤贫血患者血清sTfR和EPO水平,并对其中36例急性白血病(AL)和41例初治非造血系统肿瘤患者化疗前后血清sTfR和EPO水平进行比较。[结果]血液系统肿瘤和非造血系统肿瘤患者血清EPO水平均明显高于对照组(P<0.05);急性白血病患者化疗后血清sTfR和EPO水平显著高于化疗前(P<0.05),初治非造血系统肿瘤患者化疗后血清sTfR和EPO水平与化疗前相比差异无显著性(P>0.05),化疗后急性白血病患者血清EPO水平明显高于初治非造血系统肿瘤患者(P<0.05)。[结论]恶性肿瘤患者体内内源性EPO水平增高,贫血可能不是由于机体EPO产生不足所致;AL患者化疗前后血清sTfR和EPO水平的变化与骨髓红系造血状况有关,可作为临床化疗效果判定的参考指标。
- 刘江月王海英李香玲王占聚
- 关键词：肿瘤可溶性转铁蛋白受体促红细胞生成素贫血
- 胃癌组织中NF—κB的表达及临床意义
- 2010年
- 目的探讨核因子-κB（Nuclear factor—kappa B，NF—κB）的表达与胃癌发生发展的关系，为开展以NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—κB的表达情况，分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系。结果实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．001）；NF—κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P〈0．05）。结论NF—κB参与胃癌的形成，且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。
- 徐洪平王冉冉刘江月
- 关键词：胃肿瘤NF-ΚB
