尹平平
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 杏仁核ERK在芬太尼诱导大鼠痛觉过敏中的作用及机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在芬太尼诱导痛觉过敏(OIH)中的作用及机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、OIH组、U0124组和U0126组。于右侧中央杏仁核(CeA)置管后,后3组皮下给予芬太尼制作OIH模型,成功后向CeA内分别注射0.3μL 50%DMSO、1.5nmol U0124(无药理活性的U0126结构类似物)和1.5nmol U0126(ERK抑制剂);正常组皮下给予等容量生理盐水,CeA内注射0.3μL 50%DMSO。检测芬太尼或生理盐水注射前、注射后7h及导管内给药0.5h后机械缩足阈值和热缩足潜伏期,随后处死大鼠,取右侧中央杏仁核组织采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。另取雄性SD大鼠8只,随机分为OIH_2组和正常2组,前者皮下注射芬太尼制作OIH模型,后者皮下注射生理盐水作为对照,制作脑片后记录各组右侧CeA区神经元U0126(10μmol/L)使用前后的微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果与正常组比较,OIH组大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期均降低(均P<0.05),CeA区p-ERK2表达增加(P<0.05),U0126,而非U0124,可翻转上述变化(均P<0.05);脑片电生理记录示OIH_2组mEPSCs幅值及频率均增加(均P<0.05),且可被U0126逆转(P<0.05)。结论 p-ERK2对OIH的形成至关重要,其机制可能与其增强杏仁核神经元间的突触传递有关。
- 罗琼尹平平罗放
- 关键词：细胞外信号调节激酶杏仁核突触可塑性芬太尼痛觉过敏
- 杏仁核注射U0126对芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的镇痛效应被引量：4
- 2016年
- 目的探讨杏仁核中央核(Ce A)细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用。方法实验一:雄性SD大鼠12只,随机分为实验组(OIH模型组)和对照组,OIH建模成功后取右侧Ce A组织用Western blot检测p-ERK蛋白的表达水平。实验二:另取雄性SD大鼠30只,随机分为OIH组、OIH+U0124组、OIH+U0126(0.15 nmol)组、OIH+U0126(0.45 nmol)组和OIH+U0126(1.5 nmol)组,每组6只,均杏仁核置管后制作OIH模型,成功后向Ce A内分别注射0.3μl DMSO、U0124(1.5 nmol)、U0126(0.15、0.45、1.5 nmol);观测注药前后机械缩足阈值及热缩足潜伏期的变化。取Ce A组织检测p-ERK蛋白的表达水平。结果实验一:与对照组比较,实验组机械缩足阈值和热缩足潜伏期明显降低,Ce A区p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05)。实验二:建模后各组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期均明显降低(P<0.05),Ce A区pERK蛋白表达增加,U0126剂量依赖性地翻转上述行为学和分子水平的变化(P<0.05)。结论Ce A区ERK参与了芬太尼诱发的痛觉过敏的维持,靶向抑制Ce A区ERK激活可治疗芬太尼诱发的痛觉过敏。
- 罗放尹平平李珍
- 关键词：细胞外信号调节蛋白激酶痛觉过敏杏仁核
- 中央杏仁核细胞外信号调节激酶在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨中央杏仁核细胞外信号调节激酶（ERK）在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重60～ 100 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）皮下注射生理盐水,6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO;芬太尼诱发痛觉过敏组（H组）皮下注射芬太尼制备模型,6.5 h后中央杏仁核导管注射DMSO;ERKl抑制剂U0124组（U1组）制备模型,6.5 h后中央杏仁核导管注射U0124 1.5 nmol;ERK1/2抑制剂U0126组（U2组）制备模型,6.5h后中央杏仁核导管注射U0126 1.5 nmol.于注射芬太尼前、注射后6.5h和导管内给药后30 min（T0-2）时测定机械痛阈和热痛阈,随后C组和H组处死大鼠,取中央杏仁核组织采用Western blot法检测磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的表达.结果 与C组比较,H组和U1组T1.2时、U2组T1时机械痛阈和热痛阈降低,H组中央杏仁核p-ERK2表达上调（P＜0.05）,p-ERK1表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与H组比较,U2组T2时机械痛阈和热痛阈升高（P＜0.05）,U1组机械痛阈和热痛阈差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 中央杏仁核ERK2激活参与了芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的形成过程.
- 尹平平葛胜辉罗放
- 关键词：细胞外信号调节激酶芬太尼痛觉过敏杏仁核
- 携带靶向抑制囊泡谷氨酸转运体3干扰RNA的单纯疱疹病毒载体可减弱小鼠触诱发痛（英文）
- 2016年
- 目的构建含靶向囊泡谷氨转运体3(Vglut 3)的特异性RNA干扰序列的1型单纯疱疹病毒载体,并观察其经坐骨神经接种后缓解小鼠触诱发痛的作用。方法首先构建携带Vglut3特异性短发卡RNA(sh RNA)的重组1型单纯疱疹病毒载体。将重组载体通过坐骨神经接种,检测其在小鼠触诱发痛模型中的镇痛效果。分别用von Frey丝和Hargreaves'实验测试小鼠的机械性触诱发痛和热痛敏,通过免疫组织化学和免疫印迹法评估背根神经节中VGLUT3的表达。结果成功构建了重组1型单纯疱疹病毒载体HSV-1-shvglut3。经坐骨神经接种后,该载体可将Vglut3特异性sh RNA逆行运输至背根神经节。触诱发性疼痛模型小鼠接种HSV-1-shvglut3载体2周后,背根神经节中VGLUT3表达下调,小鼠的机械性缩爪阈值回升至大致基础水平。这种镇痛效应持续超过两个星期,未出现明显的系统副作用,且小鼠热痛阈没有明显变化。结论表达于背根神经节中的Vglut3是一个针对触诱发痛极具前景的干扰靶点。我们构建的HSV-1-shvglut3载体通过外周接种,对触诱发痛有特异、安全、高效、持久的镇痛作用。
- 刘洁琼李臣鸿罗琼尹平平雷涛罗放
- 关键词：RNA干扰痛觉过敏1型单纯疱疹病毒
