罗放
- 作品数：21 被引量：60H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鞘内注射KN93对小鼠神经病理性疼痛的镇痛效应被引量：2
- 2009年
- 目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作用。方法雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结构类似物KN9245nmol;SNL/KN93组,制作SNL模型,鞘内注射KN9345nmol;假手术(Sham)组,仅显露脊神经而不结扎。分别于SNL术前及术后2～5d每天测定小鼠的机械痛阈和热痛阈,SNL/KN92组与SNL/KN93组于术后5d痛阈测定前30min行鞘内给药。于最后一次痛阈测定毕处死小鼠,取腰段脊髓组织用Western blot检测pCaMKⅡα的表达水平。结果SNL可导致机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05),脊髓组织pCaMKⅡα的表达增加(P<0.05);鞘内注射KN93可翻转SNL所致的上述改变(P<0.05),但KN92无此效应。结论CaMKⅡ参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,靶向于CaMKⅡ信号途径的治疗可为慢性疼痛治疗提供新的策略。
- 罗放田玉科
- 关键词：神经痛
- 三氟拉嗪抗小鼠炎性痛的量效关系
- 2011年
- 目的探讨三氟拉嗪（TFP）抗小鼠炎性痛的剂量一效应关系（量效关系）。方法雄性ICR小鼠56只，随机均分为七组：正常对照组（Ⅰ组）、炎性痛组（Ⅱ～Ⅶ组）。于左后足背皮下注射完全Freund佐剂（CFA）20μl制备慢性炎性痛模型，1d后Ⅱ组腹膜腔注射20μl生理盐水，Ⅲ～Ⅶ组分别腹膜腔注射TFP0．1、0．25、0．375、0．5、1．2mg／kg，注射容量均为20μl；CFA注射前（制模前30min）、CFA注射后、TFP给药后30min时测定小鼠的机械痛阈和热痛阈；采用GraphPad Prism4软件“四参数逻辑方程”拟合TFP的量效关系。结果TFP剂量依赖性地升高CFA炎性痛小鼠的机械痛阈和热痛阈，TFP升高机械痛阈的ED50为0．436mg／kg，95％可信区间为0．17～1.11mg／kg，Hill斜率为4．7，R2为0．996；升高热痛阈的ED50为0．425mg／kg，95％可信区间为0．10～1．76mg／kg，Hill斜率为8．8，R^2为0．986。结论腹膜腔注射TFP治疗CFA炎性痛的ED50约为0．43mg／kg，该剂量范围的确定有利于进一步研究TFP的镇痛作用机制。
- 金胜蓝罗放
- 关键词：三氟拉嗪炎性痛镇痛量效关系
- 罗库溴铵联合麻黄素行快速气管插管的临床研究被引量：6
- 2006年
- 目的:观察麻黄素对罗库溴铵起效时间及循环的影响。方法:35例择期全麻手术病人随机分为两组,麻黄素组(E组,17例)和生理盐水组(S组,18例)。E组病人诱导后给予麻黄素70μg/kg,30s后给予罗库溴铵0.6mg/kg。S组则以同容量的生理盐水代替麻黄素,其余相同。采用TOF-Watch肌肉加速度仪监测肌松。记录肌松药的起效时间、气管插管条件评分以及病人诱导前、插管即时、插管后1min、插管后3min、插管后5min的血压及心率。结果:E组病人的起效时间为(81.7±38.7)s,短于S组病人的(106.1±42.6)s,但统计学分析显示差异无显著性(P=0.087)。气管插管条件评分两组差异无显著性(P>0.05)。E组病人在诱导插管过程中血压波动不大(P>0.05)。结论:麻黄素并未显著缩短罗库溴铵的起效时间,但在芬太尼复合丙泊酚诱导插管过程中使血压更趋平稳。
- 向桂芳罗放张铁军张咸伟田玉科
- 关键词：插管法气管内罗库溴铵起效时间
- 罗库溴铵的给药方式对插管条件和肌松效应的影响被引量：13
- 2002年
- 罗库溴锭是目前起效最快的非去极化肌松药,用2ED95的罗库溴铵后能在1min左右成功地施行气管插管,但插管条件满意率明显低于琥珀胆碱,如运用限时法或预置法可能获得较好的气管内插管条件[1]u。本研究拟评价罗库溴铵以预置法或限时法给药对肌松效应及插管条件的影啊。
- 王鹏罗放田玉科
- 关键词：罗库溴铵给药方式插管条件肌松效应
- 吗啡的免疫抑制研究被引量：2
- 2003年
- 吗啡对免疫系统有广泛的抑制作用,不同浓度、急性与慢性抑制略有区别,且表现出脱敏感与耐受/依赖性。吗啡既可直接作用于免疫细胞上的阿片受体又可作用于中枢阿片受体通过神经-内分泌-免疫网络发挥其抑制作用,其分子机制涉及细胞内信号传导及DNA转录。研究吗啡的免疫抑制机制有重要的临床意义。
- 罗放毕好生
- 关键词：吗啡免疫抑制免疫系统阿片免疫细胞
- 神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA的表达
- 2005年
- 目的观察神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA的表达。方法SD大鼠24只,随机分为3组,神经病理痛组:行左侧L5脊神经结扎并切断建立大鼠神经病理痛模型;假手术组:暴露左侧L5脊神经,但不行结扎和切断;正常对照组:不作手术处理,每组8只。取三组大鼠L5背根神经节,用原位杂交方法测定钙通道α1B亚单位mRNA表达。结果神经病理痛组背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA吸光度值为0.033±0.011,明显低于假手术组(0.065±0.042)和正常对照组(0.066±0.034)(P<0.05)。结论神经病理痛大鼠L5背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA表达水平的下降可能是背根神经节细胞钙电流降低及兴奋性增强的原因。
- 罗放毕好生
- 关键词：背根神经节细胞神经病理痛B亚单位钙通道原位杂交方法
- 脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在小鼠慢性炎性痛中的作用
- 2008年
- 目的探讨脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在小鼠慢性炎性痛中的作用。方法雄性ICR小鼠40只，体重20—25g，随机分为5组（n=8），正常对照组（A组）、慢性炎性痛组（B组）、KN92组（C组）、KN9330nmol组（D组）和KN9345nmol组（E组）。B组～E组均采用小鼠左足背皮下注射完全Freund佐剂（CFA）20出的方法制备慢性炎性痛模型。A组皮下注射生理盐水20出。于CFA注射后1d和3d时D组、E组和C组分别鞘内注射CaMKⅡ特异性抑制剂KN9330nmol、45nmol和KN92（KN93无药理活性结构类似物）45nmol，容量均为5m。于CFA注射前30min（基础状态）、注射后1d且鞘内给药前（T1）及给药后30min（T1）、注射后3d且鞘内给药后30min（L）时测定痛阈。于最后1次痛闽测定结束后处死小鼠，取腰段脊髓组织采用Westernblot法测定脊髓p-CaMKⅡa的表达水平。结果与基础值和A组比较，B组、C组和D组T1-3时机械痛闽和热痛阈降低，脊髓p-CaMKⅡa表达上调；E组T1时机械痛阈和热痛阈降低，T2,3时机械痛阈、热痛阈和脊髓p-CaMKⅡa表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。与B组比较，E组T2,3时机械痛阈、热痛阈升高，脊髓p-CaMKⅡd表达下调（P〈0．05）。结论脊髓CaMKⅡ参与了小鼠慢性炎性痛的形成。
- 罗放田玉科
- 关键词：脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶疼痛
- 罗库溴铵以限时法和预注法行快速气管插管的比较被引量：6
- 2001年
- 目的 比较罗库溴铵以限时法和预注法行快速气管插管的条件、肌松效应及对循环系统的影响。方法 限时 (Ⅰ、Ⅱ )组诱导前 30秒静注 0 6mg/kg罗库溴铵 ,诱导后 4 5秒 (Ⅰ )、6 0秒(Ⅱ )行气管内插管 ;预注 (Ⅲ )组诱导前 2分钟预注 0 0 6mg/kg罗库溴铵 (诱导量 0 5 4mg/kg) ,诱导后 6 0秒行气管内插管。记录拇内收肌诱发颤搐反应的抑制和恢复过程 ,评价各组插管效果。结果气管内插管条件各组间无明显差异 ;气管内插管时T1抑制百分比Ⅲ组明显小于其他各组 ;各组对循环系统的影响都很小。
- 罗放李世忠王鹏
- 关键词：罗库溴铵预注法气管插管
- 外周炎症时大鼠背根神经节细胞μ-和κ-阿片受体mRNA的表达被引量：3
- 2006年
- 目的观察外周炎症时大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）细胞μ-和κ-阿片受体mRNA表达的变化。方法用角叉菜胶（carrageenan，CAR）在大鼠右后足皮下注射产生外周炎症，分别于正常和炎症后6、12、24和72h取右L4-5,DRG。用原位杂交的方法观察正常及炎症期间DRG细胞μ-和κ-阿片受体mRNA表达的变化。结果正常大鼠的部分DRG细胞内可见μ-和κ-阿片受体mRNA表达。外周炎症后6h，表达μ-和κ-阿片受体mRNA的DRG细胞的数和μ-和κ-阿片受体mRNA表达量增加，24h表达量最高，72h下降至正常。结论外周炎症能使大鼠DRG细胞μ-和κ-阿片受体mRNA表达增加。提示外周炎症时大鼠DRG细胞μ-和κ-阿片受体合成增加。为阿片类物质应用于外周镇痛提供理论依据。
- 阮林毕好生王建荔罗放黄冰黎阳
- 关键词：阿片受体脊神经节信使RNA
- 芬太尼对足炎症痛大鼠的抗伤害性感受作用
- 2005年
- 目的观察芬太尼对足炎症痛大鼠的抗伤害性感受作用及其作用机制。方法成年雌性SD大鼠加只,随机分为7组。用热测痛仪测定大鼠双后足的基础伤害性感受阈值,然后双后足底皮下注射角叉菜胶建立外周炎症痛模型。炎症6 h(A)、12 h(B)、24 h(C)、72 h(D)组(n=5),足底皮下注射0．5μg/50μl芬太尼;正常对照组(E组)(n=5),足底皮下注射0．5μg／50μl芬太尼;炎症24 h组(F 组)(n=5),足底皮下注射0．5μg芬太尼混合20 μg纳洛酮/50μl;炎症24 h大鼠腹部皮下注射0．5μg/ 50μl芬太尼组(G1组)和等量生理盐水对照组(G2组)(n=5)。以上各组分别在用药前、后测伤害性感受阈值。结果用药前即刻,A组伤害性感受阈最短,B、C、D组伤害性感受阈延长(P<0．05),各组左、右足伤害性感受阈比较差异无统计学意义(P>0．05)。用药后,A、B、C组右足伤害性感受阈与用药前即刻比较延长,三组右足伤害性感受阈与左足比较延长(P<0．05)。结论芬太尼可通过外周阿片受体对外周炎症痛大鼠产生抗伤害性感受作用。
- 阮林毕好生罗放
- 关键词：芬太尼炎症疼痛
