罗琼
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 杏仁核ERK在芬太尼诱导大鼠痛觉过敏中的作用及机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在芬太尼诱导痛觉过敏(OIH)中的作用及机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、OIH组、U0124组和U0126组。于右侧中央杏仁核(CeA)置管后,后3组皮下给予芬太尼制作OIH模型,成功后向CeA内分别注射0.3μL 50%DMSO、1.5nmol U0124(无药理活性的U0126结构类似物)和1.5nmol U0126(ERK抑制剂);正常组皮下给予等容量生理盐水,CeA内注射0.3μL 50%DMSO。检测芬太尼或生理盐水注射前、注射后7h及导管内给药0.5h后机械缩足阈值和热缩足潜伏期,随后处死大鼠,取右侧中央杏仁核组织采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。另取雄性SD大鼠8只,随机分为OIH_2组和正常2组,前者皮下注射芬太尼制作OIH模型,后者皮下注射生理盐水作为对照,制作脑片后记录各组右侧CeA区神经元U0126(10μmol/L)使用前后的微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果与正常组比较,OIH组大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期均降低(均P<0.05),CeA区p-ERK2表达增加(P<0.05),U0126,而非U0124,可翻转上述变化(均P<0.05);脑片电生理记录示OIH_2组mEPSCs幅值及频率均增加(均P<0.05),且可被U0126逆转(P<0.05)。结论 p-ERK2对OIH的形成至关重要,其机制可能与其增强杏仁核神经元间的突触传递有关。
- 罗琼尹平平罗放
- 关键词：细胞外信号调节激酶杏仁核突触可塑性芬太尼痛觉过敏
- 携带靶向抑制囊泡谷氨酸转运体3干扰RNA的单纯疱疹病毒载体可减弱小鼠触诱发痛（英文）
- 2016年
- 目的构建含靶向囊泡谷氨转运体3(Vglut 3)的特异性RNA干扰序列的1型单纯疱疹病毒载体,并观察其经坐骨神经接种后缓解小鼠触诱发痛的作用。方法首先构建携带Vglut3特异性短发卡RNA(sh RNA)的重组1型单纯疱疹病毒载体。将重组载体通过坐骨神经接种,检测其在小鼠触诱发痛模型中的镇痛效果。分别用von Frey丝和Hargreaves'实验测试小鼠的机械性触诱发痛和热痛敏,通过免疫组织化学和免疫印迹法评估背根神经节中VGLUT3的表达。结果成功构建了重组1型单纯疱疹病毒载体HSV-1-shvglut3。经坐骨神经接种后,该载体可将Vglut3特异性sh RNA逆行运输至背根神经节。触诱发性疼痛模型小鼠接种HSV-1-shvglut3载体2周后,背根神经节中VGLUT3表达下调,小鼠的机械性缩爪阈值回升至大致基础水平。这种镇痛效应持续超过两个星期,未出现明显的系统副作用,且小鼠热痛阈没有明显变化。结论表达于背根神经节中的Vglut3是一个针对触诱发痛极具前景的干扰靶点。我们构建的HSV-1-shvglut3载体通过外周接种,对触诱发痛有特异、安全、高效、持久的镇痛作用。
- 刘洁琼李臣鸿罗琼尹平平雷涛罗放
- 关键词：RNA干扰痛觉过敏1型单纯疱疹病毒
