李珍
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 中央杏仁核钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用：与mEPSCs的关系
- 2016年
- 目的 评价中央杏仁核钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡα）在芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用及其与微小自发性兴奋性突触后电流（mEPSCs）的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重50～ 80 g,中央杏仁核立体定位置管成功的大鼠32只,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照1组（C1组）皮下注射生理盐水,中央杏仁核给予二甲基亚砜;芬太尼诱发痛觉过敏1组（FIH1组）皮下注射芬太尼（每次60 μg/kg,共4次,每次间隔15 min,累积给药240 μg/kg）制备大鼠痛觉过敏模型,中央杏仁核给予二甲基亚砜;KN92组制备模型后中央杏仁核给予CaMKⅡα抑制剂KN92 10 nmol;KN93组制备模型后中央杏仁核给予KN93 10 nmol.于芬太尼或生理盐水注射后6和7h时测定机械痛阈和热痛阈.另取大鼠12只,采用随机数字表法分为2组（n=6）：对照2组（C2组）和芬太尼诱发痛觉过敏2组（FIH2组）分别于颈部皮下注射生理盐水和芬太尼（方法同上）,12h后制备脑片,记录mEPSCs的频率和强度,随后在脑片人工脑脊液中加入KN93 10 nmol,记录mEPSCs的频率和强度.结果 与C1组比较,FIH1组、KN92组和KN93组芬太尼或生理盐水注射后6h时、FIH1组和KN92组芬太尼或生理盐水注射后7h时机械痛阈和热痛阈降低（P＜0.05）;与FIH1组比较,KN93组芬太尼或生理盐水注射后7h时机械痛阈和热痛阈升高（P＜0.05）,KN92组差异无统计学意义（P＞0.05）.与C2组比较,FIH2组给予KN93前mEPSCs频率和强度增加（P＜0.05）,给予KN93后mEPSCs频率和强度差异无统计学意义（P＞0.05）;与给予KN93前比较,C2组给予KN93后mEPSCs频率和强度差异无统计学意义（P＞0.05）,FIH2组给予KN93后mEPSCs频率和强度降低（P＜0.05）.结论 CaMKⅡα激活增强神经元突触兴奋性参与了芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的过程.
- 李珍王忠三罗放
- 关键词：芬太尼痛觉过敏兴奋性突触后电位杏仁核
- 杏仁核注射U0126对芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的镇痛效应被引量：4
- 2016年
- 目的探讨杏仁核中央核(Ce A)细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用。方法实验一:雄性SD大鼠12只,随机分为实验组(OIH模型组)和对照组,OIH建模成功后取右侧Ce A组织用Western blot检测p-ERK蛋白的表达水平。实验二:另取雄性SD大鼠30只,随机分为OIH组、OIH+U0124组、OIH+U0126(0.15 nmol)组、OIH+U0126(0.45 nmol)组和OIH+U0126(1.5 nmol)组,每组6只,均杏仁核置管后制作OIH模型,成功后向Ce A内分别注射0.3μl DMSO、U0124(1.5 nmol)、U0126(0.15、0.45、1.5 nmol);观测注药前后机械缩足阈值及热缩足潜伏期的变化。取Ce A组织检测p-ERK蛋白的表达水平。结果实验一:与对照组比较,实验组机械缩足阈值和热缩足潜伏期明显降低,Ce A区p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05)。实验二:建模后各组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期均明显降低(P<0.05),Ce A区pERK蛋白表达增加,U0126剂量依赖性地翻转上述行为学和分子水平的变化(P<0.05)。结论Ce A区ERK参与了芬太尼诱发的痛觉过敏的维持,靶向抑制Ce A区ERK激活可治疗芬太尼诱发的痛觉过敏。
- 罗放尹平平李珍
- 关键词：细胞外信号调节蛋白激酶痛觉过敏杏仁核
