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循环载荷下兔终板软骨中RhoA信号通路的表达及意义: 目的:构建循环载荷下兔在体椎间盘退变模型,探讨循环载荷下RhoA信号通路在终板软骨中的表达变化及其意义。方法:将新西兰大白兔采用随机数字法进行分组,分为空白对照、加力组和假加力组,建立兔在体循环载荷诱导退变模型。HE染色...; 沈祥; 关键词：循环载荷动物模型椎间盘退变 RHOA

AMP活化蛋白激酶在终板软骨细胞体外传代培养中的表达及意义被引量：5: 2016年; 背景:终板软骨功能障碍是椎间盘退变的始动因素,AMPK在软骨的形成和降解过程中也具有相应的调节作用。目的:观察AMP活化蛋白激酶(AMPK)在终板软骨细胞体外自然传代退变模型中的作用。方法:分离大鼠腰椎终板软骨细胞,体外自然传代培养,取原代细胞(P0)、第2代细胞(P2)及第5代细胞(P5),倒置显微镜及细胞骨架染色观察终板软骨细胞形态的变化,甲苯胺蓝染色观察终板软骨细胞表型的改变;MTT法检测3组细胞的增殖能力;通过Real time-PCR评价3组终板软骨细胞中软骨标志基因(Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9)以及基质金属蛋白酶3和13的表达变化,Western blot检测终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化的改变。结果与结论:(1)随着传代次数的增加终板软骨细胞形态发生改变,增殖能力降低,软骨细胞表型逐渐丢失;(2)P5代终板软骨细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9基因表达明显下调(P<0.05或0.01),而基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶13基因表达较P0代及P2代均明显增高(P<0.01);(3)Western blot结果显示P5代终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化水平明显降低。提示:AMPK磷酸化的水平与终板软骨细胞体外自然传代过程中软骨细胞的退变密切相关,调控AMPK活性有可能减轻或阻止终板软骨及椎间盘的退变。; 赵泉来郑权徐宏光沈祥王弘刘平王凌挺杨晓明陈学武张玙李逸峰俞宏星; 关键词：椎间盘基质金属蛋白酶类传代培养 AMPK

无骨折脱位型颈脊髓损伤与颈椎退行性变影像学相关性研究被引量：16: 2015年; 背景:无骨折脱位型颈脊髓损伤为常见颈椎外伤,对其损伤机制的认识正在不断加强,了解其与颈椎退行性变是否具有相关性在临床上至关重要。目的目的:研究无骨折脱位型颈脊髓损伤与颈椎退行性变在影像学上的相关性。方法方法:回顾性研究2012年6月至2014年6月收治的48例不同原因造成的无骨折脱位型颈脊髓损伤患者的影像学表现,包括颈椎X线片、CT平扫及MRI检查。男27例,女21例;年龄35~68岁,平均(55.6±2.3)岁。其中退变性椎管狭窄25例(52.08%),椎体前后缘明显退变骨赘形成30例(62.50%),椎间盘退变突出45例(93.75%),椎前水肿及血肿21例(43.75%)。对损伤节段椎间盘行Pfirrmann退变分级,退变为Ⅲ~Ⅴ级者36例(75%);对损伤节段相邻终板软骨行Modic改变分型,仅3例(6.25%)发生Modic改变,均为Ⅱ型改变。结果结果:无骨折脱位型颈脊髓损伤与颈椎退行性变在影像学上有显著相关性,并有明显特征性变化,包括颈椎管退行性狭窄、颈椎间盘退变性突出及压迫相应节段脊髓产生的特征性变化,而与相邻终板软骨无明显相关性。结论结论:根据颈椎退行性变及退变程度对患者进行颈脊髓损伤评估,为临床上诊断及治疗提供重要依据。; 沈祥徐宏光赵泉来马明明张骞俞宏星; 关键词：脱位脊髓损伤颈椎脊髓小脑变性

RTS自旋转撑开脊柱微创内固定系统的生物力学研究及临床疗效评价被引量：2: 2015年; 背景:经皮万向钉椎弓根固定技术已应用于胸腰椎的微创手术治疗,但是万向钉不能随着棒的形状的改变与连接棒保持正交效应,缺少撑开装置,且存在微动效应,导致术后撑开、复位、矫正度的丢失。目的:评价RTS自旋转撑开脊柱微创内固定系统治疗胸腰椎骨折的生物力学稳定性和临床疗效。方法:取5具同种新鲜小牛的胸腰椎,制作前中柱损伤的骨折模型。另选择50例胸腰椎骨折的患者,分为RTS组(27例)和开放手术(23例),比较两组手术切口、手术时间、出血量以及后凸畸形矫正率。结果:后伸实验、扭转实验中骨折内固定组的位移与正常对照组相比,差异有统计学意义,而轴向压力、前屈实验中骨折内固定组的位移与正常对照组相比,差异无统计学意义。拔出实验中短螺钉(6.5 mm×30 mm)的最大轴向拔出力明显小于长螺钉(6.5 mm×50 mm),短螺钉的最大轴向拔出力为长螺钉的58.4%。RTS组和开放手术组切口长度、手术时间、术中出血量、术后引流、术后VAS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各自组内手术前后Cobb角、伤椎前缘高度占正常椎体高度的百分比、VAS评分均有统计学差异(P<0.01),而伤椎后缘高度占正常椎体高度的百分比无统计学差异(P>0.05)。结论:采用新型RTS自旋转撑开脊柱微创内固定系统治疗胸腰椎骨折,能有效恢复椎体高度,纠正后凸畸形,明显缓解患者疼痛,有利于脊柱功能的恢复,创伤小,在临床上可推广应用。; 赵泉来徐宏光沈祥王弘刘平王凌挺杨晓明陈学武张玙李逸峰俞宏星; 关键词：骨折固定内固定器

张力载荷诱导下兔椎间盘退变体内模型的建立及意义被引量：3: 2017年; 背景:异常应力被认为是导致椎间盘退变的重要因素。随着对椎间盘退变发生机制研究的不断深入,建立一种理想的力学相关性椎间盘退变体内动物模型具有重要的实践意义。目的:建立兔椎间盘体内模型,施以持续的张力载荷,探究其对椎间盘退变的影响。方法:25只6月龄新西兰大白兔随机分为3组,空白对照组5只,假加力组10只,加力组10只。空白对照组不作任何处理,于实验第1天手术获取L_(4/5)椎间盘;加力组和假加力组均固定椎间盘加力器,加力组施以L_(4/5)椎间盘1 MPa(10 kg/cm^2)轴向牵张力,假加力组仅固定加力器但不加力,2组分别在14,28 d手术获取椎间盘。X射线观察L_(4/5)椎间隙高度变化和邻近骨质改变;苏木精-伊红染色观察椎间盘组织形态学变化;NBT染色观察椎间盘细胞存活状态;RT-PCR检测各时间点椎间盘组织中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原和SOX9 m RNA表达变化。结果与结论:(1)假加力组各时间点与空白对照组相比,X射线表现、苏木精-伊红染色、细胞存活状态和蛋白多糖、Ⅱ型胶原、SOX9 m RNA表达差异均无显著性意义;(2)与空白对照组相比发现,加力组随着张力载荷时间的延长,L_(4/5)椎间隙逐渐变窄,关节面毛糙,上下椎体前缘骨质增生呈唇状改变;椎间盘细胞分布不均匀、紊乱;髓核脱水缩小,纤维环排列混乱,脊索细胞空泡状组织趋于消失;蛋白多糖、Ⅱ型胶原、SOX9表达显著下调;(3)结果提示,成功建立了兔椎间盘体内模型,并在此模型基础上阐明持续张力载荷可直接导致椎间盘退变。; 肖良徐宏光沈祥; 关键词：椎间盘退变国家自然科学基金

RhoA/ROCK信号通路在终板软骨细胞体外自然退变中的变化被引量：7: 2015年; 目的探讨RhoA/ROCK信号通路在终板软骨细胞体外自然退变中的表达变化.方法提取大鼠终板软骨细胞并建立体外的终板软骨细胞自然退变模型,依次选取P2代细胞（空白对照组）至P5代细胞（自然退变组）,以及治疗组（P5代细胞加入ROCK信号通路抑制剂Y27632组）,倒置显微镜观察细胞形态,利用甲苯胺蓝染色对软骨细胞进行观察及表型鉴定.激光共聚焦显微镜检测空白对照组和自然退变组的细胞骨架变化.RT-PCR方法检测各组细胞中Ⅱ型胶原、SOX9、蛋白聚糖基因及信号通路中ROCK-1、ROCK-2基因的表达变化;免疫印迹检测ROCK-1、ROCK-2蛋白表达变化及利用试剂盒检测RhoA蛋白活性表达变化.结果随着体外自然传代的发生终板软骨细胞表型基因表达逐渐丢失;细胞骨架在激光共聚焦显微镜观察下可见P5代终板软骨细胞较P2代细胞骨架明显变细.自然退变组（P5代）终板软骨细胞较空白对照组（P2代细胞）Ⅱ型胶原（P5/P2=0.248,P＜0.001）、蛋白多糖（P5/P2=0.172,P＜0.001）及SOX9（P5/P2 =0.499,P＜0.001）表达明显降低,RhoA/ROCK信号通路中关键基因ROCK-1（P5/P2=0.625,P＜0.001）表达降低、ROCK-2（PS/P2=2.527,P＜0.001）表达升高;而活性蛋白检测发现活性RhoA的量P5代较P2代明显增加.治疗组（P5代细胞中加入ROCK抑制剂Y27632）中抑制ROCK信号以后ROCK-1、ROCK-2表达较P5代细胞均明显降低,蛋白亦是如此.而治疗组中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9等基因表达则明显回升.结论细胞体外自然传代从P2代细胞至P5代时,终板软骨细胞发生明显退变.并提示可通过调控RhoA/ROCK信号通路来保护终板软骨细胞退变.; 马明明徐宏光张晓玲王弘郑权徐佳佳沈祥张书丰; 关键词：椎间盘软骨细胞终板

颈前路接骨板高度对邻近节段退变的影响被引量：4: 2015年; 背景:颈椎前路手术后邻近节段退变现已被广泛重视。有研究发现接骨板固定位置与相邻节段骨化有密切关系,而接骨板固定高度与ALOD、相邻椎间盘及椎体退变之间的关系尚未明确。目的目的:探讨颈椎前路接骨板融合术后接骨板固定高度对邻近节段退变(ASD)的影响。方法方法:回顾性分析2010年1月至2013年1月行颈椎前路接骨板融合术治疗并获得至少6个月随访的脊髓型及神经根型颈椎病患者82例,于术前、术后及随访时的颈椎正、侧位X线片上分别测量接骨板头、尾端至手术节段头、尾侧椎体的距离(PDD),PDD<5 mm为A组,PDD≥5 mm为B组:头端A组67例,B组15例;尾端A组51例,B组31例。测量相邻椎体骨化(ALOD)、椎间隙变窄(IDN)及椎体滑移(VS)等因素,评价PDD对ASD的影响。结果结果:头端A组骨赘形成64.2%(43/67),高于头端B组的26.7%(4/15)(P<0.01);尾端A组骨赘形成29.4%(15/51),高于尾端B组的12.9%(4/31)(P<0.01);头端(A组+B组)骨赘形成57.3%(47/82)明显高于尾端(A组+B组)骨赘形成的23.2%(19/82)(P<0.01)。头端A组中44.8%(30/67)表现为IDN和VS,B组为40.0%(6/15)(P>0.05);尾端A组中47.1%(24/51)表现为IDN和VS,B组为41.9%(13/31)(P>0.05);头端(A组+B组)43.9%(36/82)表现为IDN和VS,尾端(A组+B组)45.1%(37/82)表现为IDN和VS(P>0.05)。结论结论:颈椎前路接骨板固定高度对ASD有影响,PDD越小,ALOD发生率越高,而对IDN及VS并无显著影响。; 赵泉来徐宏光沈祥王弘刘平马明明张骞俞宏星; 关键词：颈椎脊柱融合术椎间盘退化

脂肪间充质干细胞注入退变椎间盘局部的作用被引量：6: 2017年; 背景:国内研究证实,脂肪间充质干细胞在一定条件下可分化为软骨细胞、成骨细胞等多种类型骨细胞,修复受损的骨或软骨组织。目的:观察脂肪间充质干细胞对兔椎间盘退变的作用。方法:将36只成年新西兰大白兔随机分为3组,正常组不进行任何处理,对照组、实验组采用髓核穿刺抽吸法建立兔椎间盘退变模型,造模14 d后,实验组于椎间盘内注射Brd U标记的同种异体脂肪间充质干细胞悬液50μL(细胞浓度1×10~9 L^(-1)),对照组于椎间盘内注射等量的生理盐水。注射后2,4,8周,进行椎间盘放射学MRI检查、苏木精-伊红和免疫组织化学染色。结果与结论:(1)MRI检查:正常组椎间盘高度恒定,T2加权相上椎间盘信号清晰、均一;对照组注射第4周开始出现椎间隙变窄,T2加权相信号减弱,随着时间推移,椎间盘间隙逐渐狭窄,T2加权相信号也越来越低;实验组注射后第4周椎间隙高度和T2加权相信号逐渐增强;(2)苏木精-伊红染色:与正常组比较,对照组注射后2周出现椎间盘退变表现,并随时间的延长逐渐加重;实验组注射后不同时间点的椎间盘退变表现较对照组明显减轻;(3)免疫组织化学染色:移植后的Brd U标记脂肪间充质干细胞可在兔椎间盘内存活并增殖;(4)结果表明:脂肪间充质干细胞对兔椎间盘退变有修复作用。; 沈祥徐宏光马明明张骞肖良所起凤; 关键词：干细胞脂肪间充质干细胞体外培养干细胞移植椎间盘退变国家自然科学基金

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