张书丰
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颈椎前路术后颈5神经根麻痹相关风险分析被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨颈椎前路减压融合手术后颈5神经根麻痹相关危险因素,用以指导、评估患者预后。方法:回顾性分析我科2013年1月至2014年12月因颈椎病住院并接受前路减压手术的96例患者的临床资料。采集术前患者基本资料,如年龄、性别、病程、以及术前JOA评分等指标。将术后出现三角肌肌力降低1级以上者诊断为颈5神经根麻痹。以患者术后是否出现颈5神经根麻痹为标准,将患者分为A组(颈5神经根麻痹组)、B组(非颈5神经根麻痹组)。分别测量并记录手术前后2组颈椎生理弧度变化、术前C4/5椎间孔前后径、椎体撑开高度、术前颈椎MRI T2像在C4/5节段上是否存在高信号等影像学参数。采集2组患者手术节段数、手术时间、术中出血量等指标。采用Logistic回归分析,判断与颈5神经根麻痹有关的风险因素。结果:术后9例出现颈5神经根麻痹症状。2组颈椎生理曲度的变化、椎间孔前后径和减压节段数差异有统计学意义(P<0.05)。通过Logistic回归分析显示,颈椎生理曲度的变化、减压节段数和椎间孔前后径是颈5神经根麻痹的危险因素。结论:对于临床上接受颈椎前路减压手术的患者,过度矫正患者颈椎生理弧度、术前患者椎间孔狭窄以及减压节段数是颈5神经根麻痹发生的危险因素。合理的减压手术是预防颈5神经根麻痹的关键。
- 李从明王弘张涛徐宏光张书丰
- RhoA/ROCK信号通路在终板软骨细胞体外自然退变中的变化被引量：7
- 2015年
- 目的 探讨RhoA/ROCK信号通路在终板软骨细胞体外自然退变中的表达变化.方法 提取大鼠终板软骨细胞并建立体外的终板软骨细胞自然退变模型,依次选取P2代细胞（空白对照组）至P5代细胞（自然退变组）,以及治疗组（P5代细胞加入ROCK信号通路抑制剂Y27632组）,倒置显微镜观察细胞形态,利用甲苯胺蓝染色对软骨细胞进行观察及表型鉴定.激光共聚焦显微镜检测空白对照组和自然退变组的细胞骨架变化.RT-PCR方法检测各组细胞中Ⅱ型胶原、SOX9、蛋白聚糖基因及信号通路中ROCK-1、ROCK-2基因的表达变化;免疫印迹检测ROCK-1、ROCK-2蛋白表达变化及利用试剂盒检测RhoA蛋白活性表达变化.结果 随着体外自然传代的发生终板软骨细胞表型基因表达逐渐丢失;细胞骨架在激光共聚焦显微镜观察下可见P5代终板软骨细胞较P2代细胞骨架明显变细.自然退变组（P5代）终板软骨细胞较空白对照组（P2代细胞）Ⅱ型胶原（P5/P2=0.248,P＜0.001）、蛋白多糖（P5/P2=0.172,P＜0.001）及SOX9（P5/P2 =0.499,P＜0.001）表达明显降低,RhoA/ROCK信号通路中关键基因ROCK-1（P5/P2=0.625,P＜0.001）表达降低、ROCK-2（PS/P2=2.527,P＜0.001）表达升高;而活性蛋白检测发现活性RhoA的量P5代较P2代明显增加.治疗组（P5代细胞中加入ROCK抑制剂Y27632）中抑制ROCK信号以后ROCK-1、ROCK-2表达较P5代细胞均明显降低,蛋白亦是如此.而治疗组中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9等基因表达则明显回升.结论 细胞体外自然传代从P2代细胞至P5代时,终板软骨细胞发生明显退变.并提示可通过调控RhoA/ROCK信号通路来保护终板软骨细胞退变.
- 马明明徐宏光张晓玲王弘郑权徐佳佳沈祥张书丰
- 关键词：椎间盘软骨细胞终板
- AKT／mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达及意义被引量：6
- 2016年
- 目的探讨AKT／mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达变化及其意义。方法分离、培养大鼠终板软骨细胞，建立大鼠终板软骨细胞体外自然传代退变模型。数字表法随机分为空白对照组（P2代细胞）、自然传代退变组（P5代细胞）、P5代AKT／mTOR信号通路抑制剂组、P5代AKT／mTOR信号通路激动剂组。倒置相差显微镜观察各组细胞的形态；甲苯胺蓝染色检测各组细胞蛋白聚糖的变化；免疫印迹法检测AKT及P—AKT蛋白的表达变化；实时聚合酶链反应检测各组细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9及AKT／mTOR信号通路中的关键基因mTOR基因表达变化。结果随着大鼠终板软骨细胞的体外自然传代退变的进行，大鼠终板软骨细胞的表型逐渐减少甚至丢失；在自然传代组中：Ⅱ型胶原（P5／P2=0．28，P=0．0427）、蛋白多糖（P5／P2=0．33，P=0．0263）、SOX9（P5／P2=0．40，P：0．0182）及mTOR（P5／P2=0．28，P=0．0381）的表达明显降低；在AKT／mTOR抑制剂组中：Ⅱ型胶原（P5／P2=0．19，P=0．0347）、蛋白多糖（PS／P2=0．25，P=0．023）、SOX9（P5／P2=0．31，P=0．0342）及mTOR（P5／P2=0．20，P=0．0241）的表达较自然传代组降低；在AKT／mTOR激动剂组中：及Ⅱ型胶原（P5／P2=0．41，P=0．0441）、蛋白多糖（P5／P2=0．53，P=0．0151）、SOX9（P5／P2=0．61．P=0．0197）roTOR（PS／P2=0．41，P=0．0381）的表达较自然传代退变及抑制剂组升高。结论AKT／mTOR信号通路可能在大鼠终板软骨细胞体外自然传代退变的过程中有具有十分重要的作用，人为添加AKT／mTOR信号通路的抑制剂（LY294002）或激动剂（IGF-1）可加速或抑制、减缓大鼠终板软骨细胞体外退变的发生。
- 张书丰王弘张涛徐宏光马明明张晓玲
- 关键词：椎间盘软骨细胞信号传递细胞衰老AKT/MTOR
- AKT信号通路在机械循环压力作用下对终板软骨退变的影响
- 目的:在体外大鼠终板软骨细胞培养基础上,建立终板软骨细胞在间歇循环牵张力作用下退变的细胞模型,然后在进一步研究AKT/m TOR信号通路对大鼠终板软骨细胞退变的影响。方法:在实验室于无菌的条件下分离、培养大鼠的终板软骨细...
- 张书丰
- 文献传递
- 两种内固定术式治疗胸腰段椎体骨折的中期临床疗效比较被引量：6
- 2016年
- 目的：比较长节段跨伤椎内固定和短节段伤椎置钉内固定术两种手术方案治疗胸腰段椎体压缩性骨折的中期疗效。方法：回顾性分析选取我院2012年4月~2014年5月收治的胸腰段压缩性骨折病人62例,按手术节段数分为长节段内固定和短节段内固定两组,以下简称A组和B组。A组行长节段跨伤椎8钉内固定;B组行经伤椎置钉联合上、下邻椎三椎6钉内固定。记录两组患者术前、术后、术后6月和1年椎体前缘高度、椎体压缩率和Cobb角,并进行统计学分析。结果：A、B两组患者手术均顺利,术后恢复佳。术后伤椎椎体前缘高度、脊柱后凸Cobb角和椎体压缩率恢复较术前有明显改善（P〈0.01）;两组患者随访影像学参数伤椎前缘高度、椎体压缩率和脊柱后凸Cobb角的矫正有所丢失（P〈0.05）;短节段内固定组矫正丢失大于长节段组（P〈0.01）,差异均具有统计学意义。结论：两组内固定方案治疗胸腰段椎体骨折疗效均可靠。长节段组手术时间、术中出血量高于短节段组,但在随访期间脊柱Cobb角、椎体前缘高度和椎体压缩率矫正丢失方面更有优势。
- 李从明徐宏光王弘张涛张书丰
- 关键词：胸腰段骨折椎弓根螺钉内固定长节段短节段
