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心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响被引量：5: 2010年; 目的:探讨心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管新生的影响。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(n=9),于缺血1.5h分别再灌注3h、6h、12h、24h、72h5个时点,用RT-PCR方法,动态观察缺血再灌注皮层VEGF及其VEGFR2 mRNA表达;并选取脑缺血1.5h再灌注24h,选用心脑舒通胶囊进行提前3d给药干预,观察其对皮层超微结构相应病理改变和VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响。结果:脑缺血再灌注各时点大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达呈明显上升趋势,并均于再灌注24h升至高峰(P<0.01);同时发现在该时点进行药物干预,心脑舒通胶囊可明显改善神经细胞、微血管损伤程度,明显下调VEGFR2 mRNA过高表达。结论:心脑舒通胶囊可有效调控急性脑缺血再灌注病理过程中的血管新生,对急性脑缺血再灌注病理损伤的修复具有一定的积极意义,这可能与参与抑制血脑屏障通透性的增加及脑水肿的形成有关。; 张允岭刘超刘雪梅郑宏陶冶黄启福; 关键词：心脑舒通胶囊脑缺血再灌注

从缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F_(1α)/血栓素B_2及血管内皮生长因子动态变化初探脑梗死络损机制被引量：3: 2008年; 目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)/血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)动态变化,初步探讨脑梗死络损机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型;用放射免疫法检测不同时间点患侧皮层6-Keto-PGF1α、TXB2含量及二者比值的变化;用免疫组织化学方法检测VEGF相关表达。结果:同假手术组比较,模型组6-Keto-PGF1α先呈下降趋势,于3h降至最低(P<0.05),随后上升,并于24h达到高峰(P<0.05);TXB2呈上升趋势,于24h达到高峰(P<0.01);二者比值呈下降趋势,且于3h最低(P<0.01);VEGF表达呈上升趋势,并于24h达到高峰(P<0.01)。结论:6-Keto-PGF1α/TXB2平衡失调是脑缺血损害的重要环节,VEGF参与缺血性脑损伤的病理发展和修复过程,以二者动态病理改变为代表的微循环灌流障碍可体现脑梗死络损机制。; 刘超张允岭陶冶刘雪梅娄金丽郑宏闫妍; 关键词：血栓素B2 血管内皮生长因子络损

心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环调节活性物质变化的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环障碍干预作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24 h后处死取材,HE染色光镜下观察大鼠皮层区病理形态学变化和损伤状况;放射免疫法检测患侧皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平;凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平。结果缺血再灌注模型组患侧皮层有明显缺血性病理形态学改变,如神经细胞肿胀、血管内皮细胞肿胀、微血管管腔狭窄等;皮层6-Keto-PGF1α、TXB2水平异常升高(P<0.05,P<0.01);血浆FIB水平显著上升(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显减轻模型大鼠皮层病理形态学损伤;并可降低TXB2水平,降低血浆FIB水平(P<0.01,P<0.05)。结论心脑舒通胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织损伤,保护受损脑组织,其机理可能与调节血管活性物质、调整血液流变学病理状态、从而改善微循环障碍有关。; 张允岭刘超刘雪梅郑宏陶冶张锦; 关键词：心脑舒通胶囊脑缺血再灌注微循环

急性脑梗死毒损脑络机制探析被引量：23: 2008年; 急性脑梗死毒损脑络机制是对中风病传统病因病机认识的提升。毒有外内之别,毒损脑络之毒多为内毒,且内毒为病,易损络脉,并可进一步败坏脏腑,使病情加重恶化,难治难愈。络脉为结构与功能的统一体,着眼于气络与血络,则可从功能与结构上对络脉进行整体概括并开展相关生物学基础研究。立足于络脉功能障碍与结构损伤,围绕邪蕴成毒,毒成络损来论述病气络、病血络的动态病理过程,并结合急性脑梗死缺血级联反应,试从急性脑梗死病理损害过程阐述毒损脑络机制的科学内涵。; 刘超张允岭陶冶陈志刚郭蓉娟; 关键词：脑梗死毒损脑络病因病机

心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响被引量：7: 2008年; [目的]观察活血化瘀通络中药——心脑舒通胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠皮质单胺类神经递质的影响。[方法]健康雄性SD大鼠42只,动物随机分为假手术组、模型组和心脑舒通组,心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,假手术组和模型组给予等量蒸馏水。术前3d开始连续灌胃给药(11.57mg/g),1次/d,至术后1d共4d。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞建立急性脑缺血再灌注模型,缺血1.5h再灌注24h后断头取脑,常规苏木-伊红(HE)染色观察患侧皮质病理学改变,高效液相色谱法测定患侧皮质单胺类神经递质含量变化。[结果]心脑舒通胶囊能明显减轻急性脑缺血再灌注大鼠皮质病理形态改变,显著降低异常升高的肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。[结论]心脑舒通胶囊可减轻脑缺血损伤程度,其作用机制可能与改善单胺类神经递质的紊乱有关。; 陶冶张允岭刘超王新祥刘雪梅郑宏闫妍; 关键词：急性脑缺血再灌注病理形态改变单胺类神经递质心脑舒通胶囊

从急性脑缺血诱发心肌缺血损害探讨毒损脑络及心络机制被引量：4: 2007年; 目的探讨急性脑缺血过程存在毒损脑络进而损及心络的机制,为内毒损伤络脉学说提供实验依据。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立急性脑梗死模型;检测脑梗死模型大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心电图及心脏病理形态学改变;放免法检测心肌组织内皮素(ET)变化,生化法检测心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等变化。结果脑梗死大鼠血清CK-MB活性增高(P<0.01),心电图出现ST段下降,或T波低平、倒置等心肌缺血性改变;光镜下可见心肌细胞的早期病变;电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、肌原纤维横纹和线粒体嵴模糊不清、细胞间质水肿等。ET/NO、MDA、SOD等指标发生了异常改变(P<0.01)。结论急性脑缺血伴发有心肌细胞损害;血管活性物质、氧自由基等毒性效应导致了心肌组织损害过程,体现出内毒损伤脑络进而损及心络的机制。; 娄金丽张允岭郝然刘超郑宏黄启福; 关键词：急性脑缺血心肌损害毒损脑络

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刘超