黄启福
- 作品数：379 被引量：4,471H指数：33
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 小檗碱对人高转移肺癌系(PG)细胞增殖的影响及机制研究被引量：13
- 2005年
- 目的通过离体实验初探小檗碱对高转移性人肺癌细胞株(PG)增殖能力的影响,并探讨其作用机制。方法用MTT法测定小檗碱对PG细胞增殖能力的影响。用流式细胞术测定小檗碱对PG细胞细胞周期及凋亡的影响。用激光共聚焦显微镜观察小檗碱诱导PG细胞氧自由基的产生。结果小檗碱能够抑制PG细胞增殖,且随药物浓度增加抑制效应增强,呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。小檗碱对PG细胞细胞周期具有阻滞作用,40mg/L的小檗碱能引起PG细胞的凋亡。小檗碱作用6h、12h只有在终浓度大于或等于10mg/L时开始产生氧自由基,低浓度的小檗碱作用24h后就能诱导氧自由基的产生。结论小檗碱对PG细胞增殖具有抑制作用,后者可能与调节细胞内活性氧自由基产生从而影响细胞周期进程有关。
- 蒋艳王毅郝钰汪雪峰邱全瑛黄启福马辉
- 关键词：小檗碱PG细胞增殖
- 小檗碱对人高转移肺癌细胞与脐静脉内皮细胞黏附的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨小檗碱对人高转移肺癌细胞株PG细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附的影响及其机制。方法:用MTT法检测不同浓度(2.5-40 mg/L)的小檗碱对HUVECs增殖的影响,用2.5、5和10 mg/L小檗碱分别处理人高转移肺癌细胞株PG细胞6、12和24 h,用虎红染色法测定小檗碱对PG细胞与HUVECs黏附能力的影响,用荧光抗体染色法测定小檗碱对PG细胞表面黏附分子CD44s表达的影响,用双光子各向异性度成像系统观察小檗碱对PG细胞膜流动性的影响。结果:(1)2.5、5和10 mg/L小檗碱作用HUVECs 6、12和24 h后对其生长无影响。(2)用不同浓度小檗碱处理PG细胞6、12和24 h后,与TNF-α刺激后的HUVECs相互作用后,能够显著抑制其黏附率,且呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。(3)各剂量组的小檗碱均能使PG细胞表面的CD44s分子表达增高(P<0.05或P<0.01)。(4)小檗碱作用PG细胞24 h后能够抑制PG细胞膜的流动性,且随药物浓度的升高这种抑制作用增强。结论:小檗碱对PG细胞与HUVECs的黏附具有抑制作用,可能与小檗碱增加PG细胞表面黏附分子表达、降低其细胞膜流动性有关。
- 胡剑江方蔷邢军闫寒郝钰邱全瑛黄启福王毅
- 关键词：小檗碱PG细胞细胞膜流动性
- 解毒通络方抗大鼠脑缺血再灌后脂质过氧化损伤的实验研究被引量：34
- 2000年
- 为了探讨解毒通络方防治大鼠脑缺血再灌后DND的机理 ,采用大鼠双侧颈总动脉结扎合用腹腔注射硝普钠为模型 ,实验分为正常、模型、解毒通络方、尼莫地平 4组 ,用光化学方法检测造模后脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量。发现模型组较正常组大鼠脑组织SOD降低 ,MDA升高 ,用解毒通络方、尼莫地平后可以明显提高SOD活性 ,降低MDA含量 ,前者较后者效果更明显。说明解毒通络方与尼莫地平均具有抗脂质过氧化损伤的能力 。
- 冀宏李澎涛黄启福
- 关键词：解毒通络方血管性痴呆
- 中风脑得平冲剂对卒中型自发性高血压大鼠出血性中风海马兴奋性氨基酸和神经元的影响被引量：6
- 1998年
- 目的 :观察中风脑得平冲剂对出血性中风的保护作用。方法 :采用卒中型自发性高血压大鼠 (SHRsp) ,检测海马区兴奋性氨基酸 (EAA)含量以及CA1 区神经元的病理改变。结果 :中风脑得平冲剂可明显降低SHRsp出血性中风海马区谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸 (Asp)的含量 (P <0 0 5～ 0 0 1 ) ;海马CA1 区神经元损伤程度轻 ;光镜显示神经元密度显著增加 (P <0 0 1 ) ;超微结构显示脑组织水肿、变性和坏死均得到明显改善。结论 :中风脑得平冲剂对SHRsp出血性中风神经元有保护作用 ,可能与降低EAA的含量有关。
- 蒋玉凤朱陵群黄启福邹丽琰李伯光严京
- 关键词：出血性中风兴奋性氨基酸
- 清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的影响被引量：5
- 2001年
- 为探讨清开灵注射液的解热机制 ,建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对发热家兔体温的影响和下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的变化。结果显示 ,ET组的ΔT、TRI1、下丘脑cAMP含量、脑脊液cAMP含量、隔区AVP含量显著高于生理盐水组及清开灵注射液 +ET组 ,下丘脑、脑脊液cAMP含量变化与体温变化呈正相关。 4组隔区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关。说明清开灵能够抑制ET性发热家兔的体温升高 ,在降低下丘脑、脑脊液cAMP水平的同时促进隔区释放精氨酸加压素 (AVP)。这可能是清开灵解热的重要机制之一。
- 张丹卉蒋玉凤黄启福贾旭严京路雪雅
- 关键词：发热精氨酸加压素下丘脑脑脊液
- 针刺和机械刺激抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应
- 目的:本实验观察针刺和体表机械刺激对内脏伤害性传入引起脊髓背角神经元活动的抑制作用, 探讨针灸缓解内脏痛的实验科学机制。方法:实验选用SD大鼠,采用直结肠扩张作为内脏的伤害性刺激。微电极细胞外记录L1～3节段脊髓背角神经...
- 荣培晶朱兵黄启福高昕妍贲卉李艳华
- 文献传递
- 从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制被引量：14
- 2006年
- [目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na+-K+-ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。
- 张锦张允岭娄金丽张綦慧郑宏闫妍黄启福
- 关键词：能量代谢自由基毒损脑络
- 救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用被引量：3
- 2001年
- 为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。
- 黄世敬黄启福孙塑伦王蕴红
- 关键词：救脑宁注射液缺氧缺糖神经细胞乳酸脱氢酶
- 丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：9
- 2006年
- 目的研究活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机制。方法收集各组心肌培养细胞,PI染液,于流式细胞仪上进行检测。结果AngⅡ能诱导心肌细胞凋亡,AngⅡ组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01),并随着时间的延长其凋亡率不断增高,于第7天达到高峰;洛沙坦明显抑制AngⅡ所诱导各个时间段的心肌细胞凋亡率(P<0.01),而活血药丹参素和川芎嗪也明显抑制AngⅡ所诱导各个时间段的心肌细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01)。结论丹参素和川芎嗪能通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡而产生心肌保护作用,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心室肥厚。
- 郭自强王硕仁朱陵群牛福玲黄启福肖和印
- 关键词：丹参素川芎嗪心肌细胞肥大细胞凋亡
- 高脂血症大鼠脑缺血再灌流诱发行为学障碍模型的实验研究被引量：74
- 1997年
- 初步建立了高脂血症大鼠反复脑缺血再灌流后所致的学习记忆功能障碍模型。通过用水迷宫法、跳台法、避暗法进行测试，分别观察7d、15d、30d的变化。结果表明：高脂血症大鼠脑反复缺血再灌流后可明显造成学习记忆障碍的行为学改变，在第7d时就可出现显著变化，而第15d与第7d相比较差别不显著，第30d与第7d比较则差别非常显著，说明该模型可用于血管性痴呆的发病机理探讨和治疗学研究。
- 唐启盛黄启福郭建文
- 关键词：高血脂病脑缺血再灌注
