陈陵
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅中医药科研基金更多>>
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- p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病（DM）神经病变（DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组（C组）,余40只大鼠高糖高脂饮食＋小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组：NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋2%二甲亚砜（DMSO）10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋SB203580（SB203580需溶解在DMSO溶剂中）10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前（C组鞘内置管前28d,T1）、STZ后28d（C组鞘内置管前,T2）、STZ后34d（T3）、STZ后39d（T4）时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值（MWT）;测完MWT立即处死大鼠,取L4-5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组（P〈0.05）。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组（P〈0.05）。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组（P〈0.05）。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。
- 郑小兰陈陵徐国海肖凡胡衍辉罗振中
- 关键词：糖尿病神经病变P38MAPK脊髓神经凋亡
- 不同时机针刺治疗对脊柱手术患者免疫功能及术后恶心呕吐的影响被引量：14
- 2015年
- 目的 比较不同时机针刺治疗对脊柱手术患者免疫功能及术后恶心呕吐（PONV）的影响。方法80例拟行脊柱手术的女性患者,随机分为4组：A1组（20例）术前针刺,A2组（20例）术中针刺,A3组（20例）术后针刺,C组（20例）空白对照。常规麻醉诱导和维持,术后送PACU。整个过程监测患者的生命体征,于麻醉前30 min（T0）,手术结束时（T1）,手术后12 h（T2）,手术后24 h（T3）抽取外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）和NK细胞（CD16＋/CD56＋）的浓度,同时记录PONV发生情况和程度。结果 与T0时刻相比,4组在T1~T2时刻T淋巴细胞亚群和NK细胞浓度明显降低（P〈0.05）,T3点逐渐恢复;与C组比较,A1组的T淋巴细胞亚群和NK细胞浓度在T1~T2时刻明显增加（P〈0.05）;与A2、A3组比较,A1组在T2时刻T淋巴细胞亚群和NK细胞浓度明显增加（P〈0.05）。与C组比较,A1组患者PONV在T2、T3时刻发生率明显降低（P〈0.05）;与A2、A3组比较,A1组患者PONV在T2、T3时刻发生率也明显降低（P〈0.05）;各组中都有发生Ⅲ级程度的PONV,并要求使用了止吐药物。结论 术前针刺内关穴可改善脊柱手术患者术后免疫功能和降低PONV的发生率,并优于术中及术后针刺。
- 郑小兰陈陵王洪涛朱晓红蔡俊赢应俊罗振中
- 关键词：针刺脊柱手术PONV免疫CD8+
- p38MAPK信号通路在糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射重比重布比卡因对糖尿病神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机取10只设为C组(对照组),正常大鼠不做任何处理。其余大鼠腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg建立DNP模型,将C组和DNP大鼠进行鞘内置管。置管成功的25只DNP大鼠随机分为3组:NS组8只,鞘内注射重比重布比卡因3 d+0.9%Na Cl 4 d;DM组9只,鞘内注射重比重布比卡因3 d+2%二甲亚砜4 d;SB组8只,鞘内注射重比重布比卡因3 d+SB203580 4 d。于腹腔注射STZ前(T1)、STZ后28 d(T2)、连续鞘内注射重比重布比卡因3 d后及连续4 d注射SB203580或2%二甲亚砜后即34 d(T3)、38 d(T4)时间点测定大鼠机械痛阈;在38 d后处死大鼠,取L4-5的脊髓组织,观察病理学其结果 ,并采用Western blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达。结果与T2和T3时比较,NS组、DM组、SB组T4时机械痛阈升高(P<0.05);于T4时,与NS组及DM组比较,SB组机械痛阈升高(P<0.05)。与C组比较,NS组及DM组脊髓p-p38MAPK水平升高(P<0.05);与DM组比较,SB组脊髓pp38MAPK水平下降(P<0.05)。结论 p38MAPK信号通路参与了鞘内注射重比重布比卡因引起DNP大鼠脊髓神经元的凋亡。
- 郑小兰陈陵罗振中王洪涛胡衍辉徐国海
- 关键词：SB203580P38MAPK糖尿病神经病变凋亡
