胡衍辉
- 作品数：134 被引量：510H指数：12
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学社会学经济管理更多>>
- 氯诺昔康在骨科手术后病人自控镇痛中的临床应用被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察在骨科手术后病人自控镇痛 (PCA)中应用非甾体类抗炎药氯诺昔康的效果。方法 :择期行骨科手术患者12 0例 ,术后随机分为氯诺昔康组 (L组 ,n =6 0 )和吗啡组 (M组 ,n =6 0 )接受PCA治疗。PCA药物配方分别为 :L组氯诺昔康32mg加生理盐水稀释至 10 0ml;M组 0 .0 5 %吗啡 10 0ml。手术结束前缝合深层组织时给予患者静脉连接PCA泵。背景输注速率 2ml·h 1,单次PCA剂量 0 .5ml,锁定时间 15min。术后定时观察视觉模拟评分法 (VAS)的评分及不良反应的发生等情况。结果 :L组在术后 4h、8h、16h、2 0h、2 4h、32h和 4 8h的VAS评分均比M组相应各时间点的参数要低 ,但无明显的组间差异 (P>0 .0 5 )。两组在PCA期间M组恶心、呕吐的发生率高于L组 (P <0 .0 5 ) ,其余不良反应的发生率组间无显著差异。结论 :氯诺昔康应用于骨科手术后PCA的镇痛效果及耐受性良好。其镇痛效果接近甚至优于吗啡 ;
- 胡衍辉徐国海朱晓红朱彪
- 关键词：氯诺昔康骨科手术自控镇痛非甾体类抗炎药
- 七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激和炎症反应的影响被引量：15
- 2017年
- 目的评价七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激及炎症反应的影响,以探讨其脑保护机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,12~14周龄,体重220~260g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血-再灌注组(IR组)和脑缺血-再灌注+七氟醚后处理组(SPC组),每组12只。制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注24h。Sham组不阻塞大脑中动脉;IR组:建立脑缺血-再灌注损伤模型;SPC组于再灌注即刻给予2.6%七氟醚吸入15min。再灌注末处死各组大鼠,断头取出脑组织。采用Western blot法检测Iba-1和HO-1蛋白含量;并测定脑组织中活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 IR组和SPC组脑皮质Iba-1蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05),SPC组Iba-1蛋白含量明显低于IR组(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显升高,SOD活性和HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05)。SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显低于IR组,SPC组SOD活性和HO-1蛋白含量明显高于IR组(P<0.05)。结论七氟醚后处理能抑制脑缺血-再灌注时诱发的小胶质细胞激活,减轻脑组织氧化应激及炎症反应,从而减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥其脑保护作用。
- 赵丹袁林辉张静张平余鹏肖凡胡小玲胡衍辉
- 关键词：脑缺血-再灌注吸入麻醉氧化应激
- 止血芳酸应用于体外循环心脏手术的临床观察
- 2002年
- 目的 :研究止血芳酸 (PAMBA)对体外循环 (CPB)心脏手术中凝血功能的影响 ,以评估其临床应用价值。方法 6 0例择期CPB心脏手术病人 ,随机分为两组 (每组 30例 ) ,观察组 (A组 )于CPB转流前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后 10min ,经中心静脉分别给予PAMBA 2 5 0mg ;对照组 (B组 )不给药。分别在麻醉诱导后切皮前、CPB后 30min、CPB停机及手术结束时四个时点检测血小板计数 (BPC)、激活全血凝固时间 (ACT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间 (PT)和凝血酶时间 (TT) ,并同时观察术前、术后 2 4h的血红蛋白 (Hb)、红细胞压积 (Hct)以及术后的出血量和输血量。结果转流后两组血小板计数均明显减少 ;观察组和对照组相比血小板计数降低程度明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;两组间各时点的ACT、KPTT、PT、TT相比较均无显著性差异 ,而观察组的Hb、Hct降低和出血量及输血量明显少于对照组 (P <0 .0 5 )。结论CPB期间应用PAMBA不仅能抑制纤溶系统亢进并间接保护血小板功能 ,从而有效地减少CPB心脏手术后非外科性出血 。
- 徐国海胡衍辉罗振中卢忆梅马长华张润香
- 关键词：止血芳酸体外循环血液凝固心脏手术血小板功能
- p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病（DM）神经病变（DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组（C组）,余40只大鼠高糖高脂饮食＋小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组：NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋2%二甲亚砜（DMSO）10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋SB203580（SB203580需溶解在DMSO溶剂中）10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前（C组鞘内置管前28d,T1）、STZ后28d（C组鞘内置管前,T2）、STZ后34d（T3）、STZ后39d（T4）时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值（MWT）;测完MWT立即处死大鼠,取L4-5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组（P〈0.05）。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组（P〈0.05）。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组（P〈0.05）。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。
- 郑小兰陈陵徐国海肖凡胡衍辉罗振中
- 关键词：糖尿病神经病变P38MAPK脊髓神经凋亡
- MMP-2在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2021年
- 目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组(IR组)和MMP-2抑制剂(TIMP-2)组(T组)各16只。IR组和T组采用线栓法进行大鼠脑缺血2 h再灌注制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,Sham组仅分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。T组于模型制备前给予TIMP-2。分别于再灌注4、8、24、72 h(T1~T4)时每组随机取4只大鼠进行神经功能缺失体征(NDS)评分;行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用伊文思蓝(EB)注射法测定血脑屏障通透性;采用Western印迹和荧光定量PCR检测脑组织MMP-2蛋白及mRNA表达;采用微板法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化酶(MPO)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量。结果与Sham组比较,IR组和T组T1~T4时NDS评分、脑组织EB含量、MMP-2蛋白及mRNA、MDA、MPO、TNF-α及IL-1β含量显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05);与IR组比较,T组T1~T4时NDS评分、脑组织EB含量、MMP-2蛋白及mRNA、MDA、MPO、TNF-α及IL-1β含量显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05)。结论TIMP-2可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与下调MMP-2表达有关。
- 孙静盛天强姚鹏孙文华詹芬芳陈勇胡衍辉余树春徐国海
- 关键词：基质金属蛋白酶-2脑缺血再灌注损伤血脑屏障
- 0.375%罗哌卡因不同注射速度对后入路腰方肌阻滞术后镇痛效果的影响被引量：12
- 2020年
- 目的探讨0.375%罗哌卡因不同注射速度对超声引导下后入路腰方肌阻滞术后镇痛效果的影响。方法拟在择期全麻下行腹腔镜Dixon直肠癌根治术患者60例,男40例,女20例,年龄35~70岁,BMI 18~30 kg/m 2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组:每侧注射速度40 ml/min组(H组)和每侧注射速度20 ml/min组(L组),每组30例。全麻诱导前行超声引导下双侧后入路腰方肌阻滞,H组和L组每侧分别以40 ml/min和20 ml/min给予0.375%罗哌卡因20 ml。术后均行舒芬太尼PCIA。记录术中舒芬太尼用量和术后镇痛泵首次按压时间。记录术后4、8、12、24 h静息、运动时VAS疼痛评分、舒芬太尼用量、补救性镇痛例数。记录内脏损伤、局麻药中毒、穿刺血肿等并发症的发生情况。结果与L组比较,H组术中舒芬太尼用量明显减少,术后镇痛泵首次按压时间延长(P<0.05);术后4、8、12、24 h静息、运动时VAS疼痛评分明显降低,舒芬太尼用量明显减少(P<0.05);补救性镇痛例数明显减少(P<0.05)。两组均无内脏损伤、局麻药中毒、穿刺血肿等并发症发生。结论超声引导下后入路腰方肌阻滞中,0.375%罗哌卡因注射速度40 ml/min的术后镇痛效果优于20 ml/min。
- 邓欢玲朱妍梦戴春群邢现良汤斌铨游宇鹃胡衍辉龙小飞
- 关键词：超声引导注射速度镇痛
- Compound C对布比卡因神经毒性损伤的影响与机制被引量：1
- 2016年
- 目的研究Compound C对布比卡因神经毒性损伤的影响及作用机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为3组,每组6只。对照组(N组):鞘内注射生理盐水30μl,腹腔注入生理盐水;2%布比卡因组(B组):鞘内注射2%布比卡因30μl,腹腔注入生理盐水;2%布比卡因+Compound C组(B+C组):鞘内注射2%布比卡因30μl,腹腔注入Compound C 20 mg/kg。各组大鼠处理后2 h、3 h、4 h、1 d和2 d利用弗莱毛测痛法测量机械痛阈,并进行下肢运动功能(MF)评分。处理3 d处死各组大鼠,采用荧光定量PCR检测各组大鼠背根神经节中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)的表达。结果鞘内注射布比卡因30 min后,B组和B+C组的MF评分较N组明显增高(P<0.05),4 h后B组和B+C组运动功能恢复正常。在鞘内注射布比卡因1 d后,B组的机械痛阈低于B+C组和N组(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,B+C组AMPK表达低于B组及N组(P<0.05)。结论 Compound C可减轻布比卡因神经毒性损伤作用,其机制可能是通过抑制AMPK的表达从而保护神经组织细胞。
- 卢俊琚幼婷胡衍辉陈受琳蔡俊赢李昌
- 关键词：神经毒性布比卡因
- 异丙酚全凭静脉麻醉对犬输液代谢动力学的影响被引量：1
- 2012年
- 目的应用物质守恒定律和容量动力学分析全凭静脉麻醉对犬输液代谢动力学的影响。方法将40只犬按随机数字表法分为4组。清醒输注乳酸钠林格液组(CR组,n=10),30 min内经静脉输注乳酸钠林格液30mL·kg-1;全凭静脉麻醉后输注乳酸钠林格液组(AR组,n=10),全凭静脉麻醉后30min内经静脉输注乳酸钠林格液30mL·kg-1;清醒输注羟乙基啶粉组(CH组,n=10),30min内经静脉输注羟乙基淀粉15mL·kg-1;全凭静脉麻醉后输注羟乙基啶粉组(AH组,n=10),全凭静脉麻醉后30 min内经静脉输注羟乙基淀粉15mL·kg-1。观察4组犬心输出量(CO)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)的基础值(T0)、输液开始时(T1)、输液结束时(T2)、输液结束后60min(T3)等情况,以及在实验犬稳定后、开始输液时和以后的每5min经右侧股静脉抽取静脉血1mL,用于测定血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct),同时记录4组犬总的尿量。应用物质守恒定律和容量动力学理论分析得到以下参数:中央室靶容积(V1)、周围室靶容积(V2)、转移系数(Kt)、清除速率常数(Kr)、容量增加和容量扩张效率。结果 AR组、AH组在T1时HR、MAP、CO值均较T0时低(均P<0.05),CR组、AR组、CH组、AH组犬在T2时CVP、CO值均较T0时高(均P<0.05)。AR组、CH组、AH组犬V、Kr和总尿量均明显低于CR组(均P<0.05),CH组、AH组犬V、Kr值均明显低于AR组(均P<0.05),AR组犬V1、Kr、Kt值较CR组低、V2较CR组高(均P<0.05)。AH组、CH组犬在20、30、35、40、45、50、60min时容量增加值和容量扩展效率均较CR组、AR组高(均P<0.05)。结论全凭静脉麻醉下输注乳酸钠林格液,减少了尿量的排出和目标靶容量,增加了液体在周围间隙的聚集,对输注羟乙基淀粉没有太大的影响,且羟乙基淀粉相对于乳酸钠林格液有更好的扩容效果。
- 邓福谋徐国海胡衍辉蔡利励
- 关键词：异丙酚全凭静脉麻醉乳酸钠林格液羟乙基淀粉
- PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨PKC信号通路在七氟醚预处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取对数生长期H9c2心肌细胞,随机分成5组。空白对照组(Sham组)不进行任何处理;缺氧/复氧组(H/R组)细胞缺氧2 h后复氧1 h;七氟醚预处理延迟性保护组(SWOP组)2.5%七氟醚预处理20 min后同H/R组;PKC信号通路抑制剂组(CHE组)培养基内加入终浓度为10μmol/L白屈菜赤碱培养1 h后,再同H/R组;CHE+SWOP组2.5%七氟醚预处理前15 min在培养基内加入终浓度为10μmol/L白屈菜赤碱,再同H/R组。取缺氧复氧末的心肌细胞,检测心肌细胞存活率,检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,荧光探针二氢乙啶测定心肌细胞内活性氧自由基(ROS)含量,Western blot法检测抗氧化应激相关蛋白Nrf2及凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果与Sham组比较,H/R组H9c2心肌细胞的存活率均降低,GSH值减少,MDA、ROS、Nrf2及Caspase-3值增加(P<0.05)。与H/R组相比,SWOP组细胞存活率增加,GSH、Nrf2值增加,MDA、ROS、Caspase-3值降低(P<0.05);CHE组细胞存活率降低,GSH、Nrf2值降低,MDA、ROS、Caspase-3值增加(P<0.05);与SWPO组相比,CHE+SWOP组心肌细胞存活率降低,Nrf2、GSH值降低,MDA、ROS、Caspase-3值增加(P<0.05)。结论七氟醚预处理可减轻心肌细胞缺氧复氧损伤,PKC信号通路可能参与了心肌细胞缺氧复氧时抗氧化应激的保护作用。
- 余美林顾云霞张静胡衍辉刘琴
- 关键词：蛋白激酶C七氟醚缺氧复氧
- 柴胡皂苷A通过cAMP/CREB信号通路对脑损伤大鼠认知功能的影响被引量：11
- 2016年
- 目的观察柴胡皂苷A（SSA）对创伤性脑损伤大鼠认知功能及海马组织内cAMP/CREB信号通路及其调控的脑源性神经生长因子（BDNF）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重360~400g,随机分为假手术组（S组）、创伤组（T组）和创伤加SSA组（A组）。创伤后每天腹腔注射5mg/kg SSA（A组）或等容量生理盐水（S组、T组）,连续5d。于创伤后1、3、7、14d,采用Morris水迷宫检测大鼠潜伏期和游泳距离;末次行为学测试后处死大鼠,采用ELISA法测定海马组织中BDNF和cAMP浓度,采用Western blot检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（pCREB）浓度。结果创伤后1、3、7、14dT组和创伤后1、3dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显长于S组（P〈0.05）;创伤后7、14dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显短于T组（P〈0.05）;T组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显低于S组（P〈0.05）;A组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显高于T组（P〈0.05）。结论 SSA能够明显改善创伤性脑损伤大鼠认知功能,其机制可能与其激活cAMP/CREB信号通路及上调BDNF的表达有关。
- 张列亮应俊华福洲周志东胡衍辉罗振中徐国海
- 关键词：柴胡皂苷A创伤性脑损伤
