高小茹
- 作品数：8 被引量：9H指数：2
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- 丙泊酚对发育期大鼠皮质神经元钙离子的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察不同浓度丙泊酚对大鼠发育期大脑皮质神经元钙离子([Ca2+]i)的影响。方法原代培养7d的大鼠皮质神经元,随机分为4组:对照组(C组)、丙泊酚10μmol·L-1组(P10组)、丙泊酚30μmol·L-1组(P30组)、丙泊酚100μmol·L-1组(P100组),Fluo-4AM钙荧光指示剂染色,激光共聚焦显微镜下动态观察使用丙泊酚前、丙泊酚预处理后和氯化钾溶液诱发细胞内钙离子浓度的变化。结果培养7d的大鼠各组皮质神经元基础值、丙泊酚预处理各组钙荧光强度间比较差异无统计学意义(P>0.05);丙泊酚预处理后钙荧光强度同基础值比较差异无统计学意义(P>0.05);氯化钾诱发后各组钙荧光强度明显高于基础值(P<0.01);P30、P100组与C组比较氯化钾诱发后钙荧光强度峰值明显降低(P<0.01),分别下降了26.3%和28.6%;P30、P100与P10组比较明显降低(P<0.01),P10组与C组间、P100与P30组间钙荧光强度峰值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚抑制大鼠发育期皮质神经元钙内流。
- 马万孟尽海袁文俊焦英甫王春生高小茹
- 关键词：丙泊酚发育期神经元钙离子
- 阿片药物预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞Cx43表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探索吗啡和舒芬太尼对新生SD大鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤模型细胞增殖情况与缝隙连接蛋白43(Cx43)及其磷酸化的影响。方法原代心肌细胞随机分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(I/R组)、吗啡组(MF组)和舒芬太尼组(SF组),MF组和SF组分别用吗啡(0.3μmol·L^(-1))和舒芬太尼(0.0003μmol·L^(-1))分别预处理16min后,除去药物,培养20 min;I/R组、MF组、SF组均缺氧2h、复氧1h。用CCK-8试剂盒检测各组的细胞增殖情况;激光共聚焦显微镜观察各组心肌细胞中Cx43的分布与表达;用Western blot法检测Cx43总蛋白及磷酸化Cx43(p Cx43)的表达。结果与C组相比,I/R组、MF组、SF组细胞增殖减少(P<0.01);与I/R组相比,MF组、SF组细胞增殖均增多(P<0.01);MF组细胞增殖多于SF组(P<0.05)。与C组相比,I/R组、SF组、MF组Cx43荧光分布散乱以及强度减弱、Cx43和p Cx43表达量减少(P<0.01);与I/R组相比,MF组和SF组Cx43荧光分布较连续、荧光强度较高(P<0.01),Cx43总蛋白表达量以及磷酸化水平较高(P<0.01);MF组与SF组比较,Cx43荧光分布较整齐、荧光强度较高(P<0.01),磷酸化Cx43表达量较高(P<0.01)。结论舒芬太尼和吗啡对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞均有保护作用,其作用可能与心肌细胞Cx43表达及其磷酸化水平有关,吗啡的心肌细胞保护作用及其Cx43磷酸化作用强于舒芬太尼。
- 高小茹张冬梅郑月梅王萌张冰
- 关键词：吗啡
- 老年结直肠癌患者围术期高乳酸血症发生的危险因素被引量：1
- 2016年
- 目的探讨老年结直肠癌手术患者围术期发生高乳酸血症(Hyperlactacidemia)的危险因素。方法分析2012年1月-2014年12月间收治于宁夏医科大学总医院结直肠外科,全身麻醉下择期行结直肠癌手术患者189例,性别不限,年龄≥60岁。收集其临床资料,包括:性别、年龄、体重、实验室检查结果(血常规、动脉血气、肝肾功及电解质等),术中生命体征(血压、尿量等)、术中处理措施(包括输液及血制品和血管活性药物等的应用),根据手术结束时动脉血乳酸值,将患者分为高乳酸血症组(H组,60例)和非高乳酸血症组(N组,129例)。根据两组患者的临床特点,对其术前一般情况和术中处理进行单因素统计分析,将差异有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析,筛选该类病人围术期发生高乳酸血症的危险因素。结果 H组患者肝功能Child评分、APACHEⅡ评分、肌酐、AG和NLR均高于N组(P<0.05);H组患者血红蛋白(HB)、红细胞压积(Hct)、体重指数(BMI)低于N组(P<0.05);H组患者术中晶体液使用量及尿量少于N组(P<0.05);H组患者手术时间,术中血压低于入室基础血压的20%~30%、30%~40%及>40%的持续时间均长于N组(P均<0.05);多因素Logistic分析显示,中性粒淋巴细胞比值(NLR)(OR=1.206;95%CI:1.094~1.329,P=0.000)、阴离子间隙(AG)(OR=2.017;95%CI:1.196~4.404,P=0.009)、肝功能Child评分(OR=5.417;95%CI:1.283~7.329,P=0.001)、术中血压低于基础血压30%持续时间(OR=1.729;95%CI:1.553~2.962,P=0.026)以及手术时间(OR=1.973;95%CI:1.952~2.994,P=0.013)是老年结直肠癌患者发生高乳酸血症的独立危险因素(P<0.05)。结论 NLR、AG、肝功能评分、术中低于基础血压30%持续时间以及手术时间是老年结直肠癌患者发生高乳酸血症的独立危险因素。
- 温恒张冬梅张惟惟高小茹
- 关键词：老年患者结直肠癌手术高乳酸血症
- PKC在枸橼酸舒芬太尼预处理大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号通路是预处理早期保护机制细胞信号传递的共同通路,PKC是预处理早期保护的必备信号传递物质。文中探讨PKC在枸橼酸舒芬太尼预处理大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法原代心肌细胞分离培养。将5 d的心肌细胞分成对照组、缺氧/复氧组、舒芬太尼组和佛波醇+枸橼酸舒芬太尼组。对照组细胞培养不予任何处理,建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,舒芬太尼组加入舒芬太尼至终浓度0.0003μmol/L,佛波醇+舒芬太尼组使用佛波醇干预10 min后再给予枸橼酸舒芬太尼,并在各组相应处理后取材检测细胞增殖情况。免疫荧光共聚焦技术观察Connexin43(Cx43)蛋白的平均光密度,流式细胞术检测各期的凋亡率,Western blot检测细胞缝隙连接蛋白Cx43总蛋白。结果与对照组相比,缺氧/复氧组、舒芬太尼处理组、佛波醇+舒芬太尼组细胞增殖明显增多(P<0.05);与缺氧/复氧组增殖(0.325 8±0.023 5)相比,舒芬太尼组(0.498 0±0.0432 4)、佛波醇+舒芬太尼组(0.724 0±0.123 4)的细胞增殖增多(P<0.05)。与舒芬太尼组增殖(0.498 0±0.043 24)相比,佛波醇+舒芬太尼组(0.724 0±0.123 4)的细胞增殖增多(P<0.05)。流式细胞术检测显示,与对照组相比,缺氧/复氧组、舒芬太尼组、佛波醇+舒芬太尼组早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05);与缺氧/复氧组早、晚、总凋亡率[(4.96±0.59)%、(18.77±0.92)%、(23.73±0.51)%]相比,舒芬太尼组[(5.86±0.38)%、(10.37±0.38)%、(16.23±0.32)%]、佛波醇+舒芬太尼处理组[(5.71±0.58)%、(5.54±0.43)%、(11.24±0.62)%]均显著降低(P<0.05),其中舒芬太尼处理组较佛波醇+舒芬太尼处理组晚期总凋亡率均低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸橼酸舒芬太尼对缺氧复氧损伤的心肌具有保护作用,PKC激动剂联合枸橼酸舒芬太尼对心肌细胞缺氧/复氧损伤有叠加的保护�
- 高小茹王萌张冬梅宋华丽
- 关键词：枸橼酸舒芬太尼CX43
- 阿片药物预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞Cx43表达的影响
- 目的 探索吗啡和舒芬太尼对新生SD大鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤模型细胞增殖情况与缝隙连接蛋白43 (Cx43)及其磷酸化的影响.方法 原代心肌细胞随机分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(I/R组)、吗啡组(MF组)和...
- 高小茹张冬梅郑月梅王萌张冰
- 关键词：吗啡
- PKC信号转导通路及Cx43在舒芬太尼预处理乳鼠心肌细胞缺氧/复氧中的作用
- 目的：探讨PKC信号转导通路及Cx43在舒芬太尼预处理乳鼠心肌细胞缺氧/复氧中的作用。 方法：原代心肌细胞分离培养。将5d的心肌细胞分成八组：正常对照组(C组)：细胞培养过程中不给予任何处理;缺氧/复氧损伤组(I/R组...
- 高小茹
- 关键词：舒芬太尼心肌细胞缝隙连接蛋白43
- JNK对舒芬太尼预处理缺氧/复氧损伤心肌细胞Cx43表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨舒芬太尼预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43(Connexin 43 Cx43)表达的影响及JNK(c-Jun N-terminal kinases)蛋白激酶信号通路的作用。方法原代SD大鼠心肌细胞培养5d后,检测细胞纯度;使用95%N2+5%CO_2混合气体饱和的缺氧液,无氧环境下孵育2h后正常培养1h以建立缺氧/复氧模型,并检测细胞活力;随机分为7组:对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、吗啡预处理组(M组)、舒芬太尼预处理组(S组)、JNK抑制剂组(IJ组)、JNK抑制剂+吗啡预处理组(MJB组)、JNK抑制剂+舒芬太尼预处理组(SJB组)。缺氧前30min,各处理组分别按相应分组给予吗啡(0.3μmol·L-1)、舒芬太尼(0.3×10-3μmol·L-1)、JNK抑制剂(SP600125,20μmol·L-1)、SP600125+吗啡(20μmol·L-1+0.3μmol·L-1)、SP600125+舒芬太尼(20μmol·L-1+0.3×10-3μmol·L-1)处理,激光共聚焦显微镜观察各组Cx43的变化并测定平均荧光密度;Western blot检测各组Cx43蛋白及Ser368位点的磷酸化蛋白的表达。结果与C组比较,其余各组p-Cx43Ser368及Cx43蛋白表达降低(P<0.05);与H/R组比较,M组、S组、MJB组、SJB组p-Cx43Ser368及Cx43蛋白表达升高(P<0.05),IJ组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,IJ组p-Cx43Ser368及Cx43蛋白表达降低(P<0.05),S、MJB组表达差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,IJ组p-Cx43Ser368及Cx43蛋白表达降低(P<0.05),SJB组表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧/复氧损伤条件下,舒芬太尼预处理可以产生与吗啡类似的稳定心肌Cx43的保护作用,这种作用可能与JNK信号通路有关。
- 王萌高小茹张冬梅王建珍郑月梅江海峰
- 关键词：舒芬太尼缝隙连接蛋白43JNK信号通路
- 新生SD大鼠心室肌细胞改良的培养方法被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨简单稳定、可靠的新生SD大鼠心室肌细胞原代培养方法,使分离的心室肌细胞存活率和纯度更高.方法 用胰蛋白酶和胶原酶Ⅱ型联合消化,分离新生大鼠心室肌细胞,离心使用低转速（750r·6min-1）,进行体外培养,观察使用培养板贴壁细胞的原位计数方法计算存活率,观察心室肌细胞生存过程当中的形态以及心率变化,并以细胞免疫荧光进行心室肌细胞纯度鉴定,结合共聚焦镜下观察心室肌细胞形态结构.结果 最初分离下来的心室肌细胞为圆形,形状饱满,亮度高,培养第1天,心肌细胞多数贴壁,伸出伪足,少数贴壁的单个细胞开始出现搏动,搏动的频率和节律不齐,培养3 ～4d后可铺满成单层,呈大片同心圆状,开始同步搏动,收缩有力,搏动频率多在40～90次·min-1.培养第5～7天的心室肌细胞搏动频率趋于一致,搏动频率多在80 ～ 100次·min-1.直至第9d后细胞的搏动频率逐渐下降,成纤维细胞逐渐优势生长,搏动细胞的比例也逐渐降低,心室肌细胞形态开始明显改变,培养第20天时,部分细胞停止搏动,形态发生很大的改变,心室肌细胞的胞浆出现空泡,原先出现的伪足的地方变细,开始出现断续的表现,细胞大多脱落;免疫荧光显示培养的心室肌细胞纯度达93％以上;平均存活率达96％.结论 改进的细胞培养技术可获得生长状态良好的心室肌细胞,提高存活率和心室肌细胞纯度.
- 高小茹张冬梅郑月梅温恒
- 关键词：心室肌细胞原代培养新生SD大鼠
