梁爽
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：河南大学生命科学学院神经生物学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金NSFC-河南人才培养联合基金河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- Reelin基因缺失对小鼠小脑浦肯野细胞迁移与极化的影响被引量：1
- 2015年
- 利用免疫荧光双标、尼氏染色技术对不同发育阶段Reelin基因缺失的reeler小鼠与野生型小鼠小脑浦肯野细胞的发生及迁移进行形态学观察,同时比较和测量其极性改变的角度.结果显示,reeler小鼠小脑皮质在发育过程中片层化发生紊乱,浦肯野细胞未按正确位置迁移,其胞体直径和极性化角度改变显著,与野生型小鼠比较,差异具有统计学意义(P<0.01).以上结果说明,Reelin基因缺失使小脑浦肯野细胞极性改变,迁移受阻,提示Reelin蛋白在小脑皮质片层化形成的过程中发挥了至关重要的作用.
- 梁爽王倩穆小云郭俊楠范文娟邓锦波
- 关键词：REELIN小脑浦肯野细胞细胞迁移小鼠
- 孕期亚硝酸盐暴露对仔鼠海马的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨孕期亚硝酸盐暴露对海马损伤的作用。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期亚硝酸盐暴露模型,分为对照组(生理盐水)、低剂量亚硝酸盐组(60mg/kg)和高剂量亚硝酸盐组(120mg/kg)。收集出生当日(P0)、P7、P14及P30各年龄点仔鼠大脑,用于免疫荧光染色、彗星实验、Western blotting蛋白半定量分析,对海马损伤进行研究。结果不论是亚硝酸盐暴露组还是对照组,仔鼠齿状回增殖的神经干细胞数目均随着年龄的增长逐渐减少;在P0、P7、P14和P30年龄点,暴露组仔鼠增殖的神经干细胞的数量明显比对照组少,且具有剂量依赖性(P<0.05,n=96)。为了鉴别这种抑制作用是否具有选择性,我们对P0仔鼠室管膜下区神经干细胞的增殖情况进行了观察。结果发现,亚硝酸盐暴露组室管膜下区的神经干细胞增殖较对照组也减少,同样具有剂量依赖性(P<0.05);亚硝酸盐暴露组仔鼠门区炎症损伤细胞和凋亡细胞的数目比对照组多,具有剂量依赖性(P<0.05);彗星实验结果显示,亚硝酸盐暴露组P0仔鼠海马细胞的彗尾比对照组长,具有剂量依赖性(P<0.01);与对照组P0仔鼠相比,亚硝酸盐暴露组仔鼠海马组织内Caspase-8和核因子κB(NF-κB)蛋白的表达量较高(P<0.05)。结论孕期亚硝酸盐暴露可通过抑制神经干细胞增殖,促进细胞损伤和凋亡而对仔鼠海马造成损伤。
- 胡桑崔占军郭俊楠梁爽鄢明超邓锦波邓洁心
- 关键词：海马损伤彗星实验免疫印迹法
- Reeler小鼠皮质片层化及细胞极性化被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Reelin在皮质片层化形成及细胞分化、极性化中的作用及相关机制。方法取reeler小鼠和野生型(WT)小鼠受孕17 d(E17)至出生21d(P21)各年龄点脑部共96例。免疫荧光标记技术与5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测两组小鼠大脑发育中放射状胶质细胞、增殖的神经干细胞及极性蛋白的表达,并使用Nissl染色技术及Di I示踪技术分别对新皮质分子层发育、海马CA1区锥体细胞极性方位以及皮质锥体细胞极性程度进行统计。结果 Reeler小鼠大脑发育中齿状回内放射状胶质细胞数量减少,极性紊乱,Brd U阳性细胞散在分布,数量减少;由于极性细胞未得到适当的终止信号越过皮质Ⅱ层进入分子层,皮质片层化紊乱;大脑皮质及海马锥体细胞极性发生改变。结论 Reelin在神经细胞迁移、神经元增殖和皮质片层化的过程中发挥重要作用,尤其对锥体细胞极性起着至关重要的影响。
- 穆小云厉永强梁爽时书勤付苏邓锦波
- 关键词：REELIN免疫荧光
- DiI示踪标记固定脑组织内神经元及其突起的方法被引量：1
- 2015年
- 目的：对DiI标记固定大脑皮质内神经元及其突起的技术进行改进,使操作更简单、便捷,效果更为高效、理想.方法：将DiI颗粒植入已固定小鼠大脑胼胝体,然后将标记后的脑组织放入4％多聚甲醛固定,于室温下避光孵育1～2周.结果：这种标记方法可以很直观地显示出大脑皮质神经元及其突起的精细结构,其中包括树突棘.结论：DiI示踪标记法可以用于标记固定脑内的神经元及其突起和树突棘,效果令人满意.
- 穆小云梁爽付苏陈永芳吴萍邓锦波
- 关键词：DII锥体细胞神经元突起胼胝体
- Reelin与小脑发育——Notch1信号通路的调节作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨Reelin在小脑放射状胶质细胞、神经干细胞和普肯耶细胞迁移和分布中的作用,并探讨Notch信号通路在其中的作用。方法取WT小鼠和reeler小鼠胚胎9d至生后60d的脑部共148例,运用免疫荧光技术检测两组小鼠小脑发育中放射状胶质细胞、神经干细胞、普肯耶细胞及激活型Notch1受体的表达。结果Reeler小鼠小脑发育中放射状胶质细胞极性紊乱导致迁移阻滞于内颗粒层,过早分化,分子层中数量减少(P<0.01);Sox2阳性的干细胞启动迁移较慢,随后未得到适当的终止信号越过普肯耶细胞层进入外颗粒层,野生型小鼠该细胞并不迁移进入外颗粒层;普肯耶细胞多数不能迁移至分子层大量阻滞于内颗粒层中形成细胞团;激活型的Notch1受体在reeler小鼠小脑中表达减少。结论 Reelin在小脑神经干细胞、胶质细胞、普肯耶细胞发育和片层化分布中有重要作用,并且Notch1信号通路参与Reelin介导的小脑发育。
- 鄢明超牛艳丽王小青梁爽郭俊楠时书勤胡桑邓锦波
- 关键词：REELIN小脑发育神经干细胞免疫荧光小鼠
- 阿尔茨海默病合并2型糖尿病与海马损伤——从应激反应到自噬产生被引量：5
- 2015年
- 目的 研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病（AD＋ T2DM）中的相互关系,探讨自噬在AD＋ T2DM中的作用.方法 建立T2DM、AD及AD＋ T2DM小鼠模型,实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD＋ T2DM组,每组20只小鼠,共计80只小鼠.通过水迷宫实验观察小鼠的学习记忆能力;测定小鼠空腹血糖值,用酶学法检测血清胰岛素浓度来计算小鼠胰岛素抵抗指数;应用免疫荧光染色法检测胰岛素受体底物2、氧化应激、细胞增殖及自噬变化情况,同时采用透射电子显微镜观察自噬发生的超微结构,Western印迹技术半定量分析自噬发生程度.结果 与对照组小鼠相比,在第4天时,T2DM组、AD组及AD＋ T2DM组在水迷宫实验中找到平台的时间延长[分别为（26.08±4.93）s、（38.46 ±4.07）s、（47.32 ±5.86）s、（53.01 ±6.12）s,F=2.454,P=0.025],AD± T2DM组用时比AD组更长（t=-3.624,P=0.033）;与对照组相比,T2DM组、AD组及AD± T2DM组分别出现了不同程度胰岛素抵抗（4.35 ±0.48、16.12 ±3.57、7.03±3.11、18.78±5.06,F=5.602,P=0.009）;各组间通过免疫组织化学染色及Western印迹半定量分析比较,T2DM、AD及AD＋ T2DM组胰岛素受体底物2表达减少、氧化应激表达增多、细胞增殖受到抑制、自噬表达上调（分别为F=418.344、222.514、436.250、113.934、23.772、35.469,均P＜0.05）,而AD＋ T2DM组比AD组趋势更明显（分别为t=-2.796、21.723、-8.041、9.037、-4.403、-32.011、-26.593,均P ＜0.05）.结论 AD＋ T2DM组认知功能障碍比AD组及T2DM组严重;AD＋ T2DM诱导氧化应激损伤发生,氧化应激上调抑制了细胞增殖,进一步诱导自噬发生.
- 郭俊楠张俊士贺维亚鄢明超胡桑梁爽邓锦波
- 关键词：阿尔茨海默病海马氧化性应激自噬
