邓锦波
- 作品数：180 被引量：528H指数：12
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- 孕期酒精暴露对视网膜发育及细胞分化的影响
- 2013年
- 本文旨在研究酒精暴露对视网膜的发育和细胞分化过程所造成的影响。建立C57BL/6J小鼠孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光技术,选取P0到P30仔鼠观察视网膜的正常发育和细胞分化过程,及酒精对其造成的影响。结果显示,孕期酒精暴露可以诱导仔鼠视网膜片层化形成延迟、水平细胞和双极细胞的数量减少(P<0.05)和极性紊乱、视网膜增厚(P<0.01),具有酒精剂量依赖性(P<0.05)和酒精暴露停止后的长时程效应。以上结果提示,孕期酒精暴露可引起仔鼠视觉相关神经元的数量减少及形态异常,导致视觉系统的发育障碍。
- 席艳周洁孔维芳王强刘彬郑红邓锦波
- 关键词：双极细胞视网膜发育水平细胞
- 脑红蛋白对神经保护作用的研究被引量：1
- 2016年
- 脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是一种六配位血红素单体球蛋白,被发现在机体的神经系统以及其他器官与组织中均会有不同程度的表达。在体外培养的神经细胞中以及实验动物的神经系统内,脑红蛋白的升高可以减少神经元受到的损伤。研究表明,脑红蛋白是一种内源性神经保护分子,脑红蛋白的超表达在清除活性氧物质、减轻一氧化氮引起的损伤、减少神经退行性疾病的发病、创伤性脑损伤的保护等中的作用更为显著。然而,其神经保护作用的机制尚不完全明确。本文对脑红蛋白的结构、分布、神经保护作用以及可能的机制做一简单介绍。
- 李直李依芃邓锦波
- 关键词：脑红蛋白神经保护
- 死亡受体5与神经细胞增殖
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（Tumour necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）或Apo2配体（TRAIL/Apo2L）是肿瘤坏死因子（tumo...
- 邓锦波牛艳丽范文娟刘彬
- 关键词：DR5齿状回神经细胞增殖发育BRDU
- 文献传递
- 脑的进化及其基因调控被引量：5
- 2010年
- 研究无脊椎动物、脊椎动物的中枢神经系统的比较解剖学有利于对脑进化的认识。哺乳动物新皮质的出现在进化史上具有十分重要的意义。脑的进化受多种基因的调节,如小头基因、SHH、Foxp2、Want-3a、BMP基因等等。
- 邓锦波席艳李瑞玲
- 关键词：新皮质基因调控
- 小鼠晶状体发育过程中细胞增殖及突触素蛋白的表达
- 2013年
- 目的探讨小鼠晶状体细胞增殖、细胞周期蛋白(cyclin)D1和突触素(SYN)的表达情况。方法各日龄小鼠共150只,HE染色和4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色,在光镜下观察小鼠晶状体的一般结构;用抗细胞增殖核抗原(PCNA)免疫荧光法以及5'-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)技术标记晶状体增殖细胞;用免疫荧标记标价法检测细胞周期蛋白cyclin D1和SYN在晶状体的表达。结果孕8d(E8)左右,晶状体由最初的晶状体板分化而来,是由单层柱状上皮细胞围成的空泡,空泡再进一步分化,被原始晶状体纤维所替代,逐渐形成晶状体;BrdU和PCNA的阳性细胞主要分布在晶状体上皮细胞的前囊中央区,但出生10d(P10)以后BrdU阳性细胞已不在晶状体上皮细胞分布,而PCNA持续表达。Cyclin D1阳性细胞在胚胎期主要在晶状体上皮细胞的赤道部表达,出生早期在晶状体上皮细胞的前囊中央区,出生5d(P5)以后在赤道前区分布,赤道部有少量阳性细胞;在晶状体发育过程中,SYN可以在晶状体基质中和赤道部胞体中发现。结论细胞增殖对晶状体的发育和修复起着重要的作用;cyclin D1可能参与调控赤道部细胞的消失,因此保持晶状体的透明度;SYN在晶状体的表达说明了它对晶状体的透明有着重要的作用,通过调控钙离子内流入胞体和基质中。
- 李雪陈文静周淑芳赵静雅邓锦波
- 关键词：晶状体细胞增殖细胞周期蛋白免疫荧光小鼠
- 孕期酒精暴露对子代小鼠视皮质N-SMase/Cer的影响
- 2013年
- 目的探讨孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经酰胺(ceramide,Cer)和中性鞘磷脂酶(sphingomyelinase,N-SMase)的变化趋势。方法通过建立孕期酒精暴露模型鼠,利用免疫荧光技术和荧光分光光度法检测各实验组Cer和NSMase的变化趋势。结果孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经细胞Cer含量和N-SMase酶活性较对照组明显增加,差异具有统计学意义。结论孕期酒精暴露可导致子代小鼠视皮质神经细胞N-SMase酶活性增加,水解鞘磷脂生成Cer,最终诱导细胞凋亡。
- 高林冯爱芹崔占军陈文静邓锦波
- 关键词：神经酰胺
- 妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究
- 2011年
- 目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。
- 邓锦波李瑞玲臧建峰张俊士崔占军范文娟
- 关键词：胎儿酒精综合征DII视皮质
- 缺血、缺氧对小鼠海马DNA甲基化的影响被引量：8
- 2016年
- 目的建立缺血、缺氧脑片模型,探讨缺血、缺氧对小鼠海马的损伤及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立海马脑片缺血、缺氧性脑损伤(HIBD)模型,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法分析正常对照组海马脑片与HIBD实验组海马脑片炎症损伤、DNA甲基化相关酶的表达情况。结果 HIBD实验组海马脑片氧化应激、炎症损伤细胞明显多于对照组(P<0.01),诱发海马应激损伤;同时HIBD实验组海马脑片DNA甲基化水平高于对照组(P<0.01)。结论脑片缺血、缺氧可促发炎症反应对海马组织造成损伤,DNA甲基化水平升高,提示DNA甲基化可能参与缺血、缺氧组织损伤过程;机制可能是HIBD影响DNA代谢活动,诱导DNA甲基化水平升高,DNA甲基化调控相关基因表达产生氧化应激,促发炎症反应,对海马造成损伤。
- 李红石贞玉李瑞玲张裴付苏邓锦波邓洁心
- 关键词：缺血缺氧炎症损伤DNA甲基化海马脑片小鼠
- Epon812包埋剂硬度调节探讨
- 1993年
- 邓锦波杨淑华等
- 关键词：生物样品
- 人肺的5-羟色胺细胞和降钙素细胞免疫细胞化学研究被引量：2
- 1995年
- 对66例不同胎龄人胚胎及生后不同年龄人肺的5-羟色胺细胞和降钙素细胞进行了免疫细胞化学研究.发现胚胎时期及新生儿肺的5-羟色胺细胞和降钙素细胞多于生后其它时期.5-羟色胺阳性细胞存在于小支气管、细支气管、终末细支气管上皮,以胚胎时期的原始肺泡壁多见.细胞形态多样,常有穿过基膜的突起,且能形成神经上皮小体.降钙素阳性细胞位于小支气管及细支气管上皮,呈锥形,很少形成神经上皮小体.
- 邓锦波张垒欧阳群玲程建华章克萍杨淑华
- 关键词：肺脏神经内分泌细胞5-羟色胺降钙素
