付苏
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：河南大学护理学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Reeler小鼠皮质片层化及细胞极性化被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Reelin在皮质片层化形成及细胞分化、极性化中的作用及相关机制。方法取reeler小鼠和野生型(WT)小鼠受孕17 d(E17)至出生21d(P21)各年龄点脑部共96例。免疫荧光标记技术与5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测两组小鼠大脑发育中放射状胶质细胞、增殖的神经干细胞及极性蛋白的表达,并使用Nissl染色技术及Di I示踪技术分别对新皮质分子层发育、海马CA1区锥体细胞极性方位以及皮质锥体细胞极性程度进行统计。结果 Reeler小鼠大脑发育中齿状回内放射状胶质细胞数量减少,极性紊乱,Brd U阳性细胞散在分布,数量减少;由于极性细胞未得到适当的终止信号越过皮质Ⅱ层进入分子层,皮质片层化紊乱;大脑皮质及海马锥体细胞极性发生改变。结论 Reelin在神经细胞迁移、神经元增殖和皮质片层化的过程中发挥重要作用,尤其对锥体细胞极性起着至关重要的影响。
- 穆小云厉永强梁爽时书勤付苏邓锦波
- 关键词：REELIN免疫荧光
- 缺血、缺氧对小鼠海马DNA甲基化的影响被引量：8
- 2016年
- 目的建立缺血、缺氧脑片模型,探讨缺血、缺氧对小鼠海马的损伤及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立海马脑片缺血、缺氧性脑损伤(HIBD)模型,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法分析正常对照组海马脑片与HIBD实验组海马脑片炎症损伤、DNA甲基化相关酶的表达情况。结果 HIBD实验组海马脑片氧化应激、炎症损伤细胞明显多于对照组(P<0.01),诱发海马应激损伤;同时HIBD实验组海马脑片DNA甲基化水平高于对照组(P<0.01)。结论脑片缺血、缺氧可促发炎症反应对海马组织造成损伤,DNA甲基化水平升高,提示DNA甲基化可能参与缺血、缺氧组织损伤过程;机制可能是HIBD影响DNA代谢活动,诱导DNA甲基化水平升高,DNA甲基化调控相关基因表达产生氧化应激,促发炎症反应,对海马造成损伤。
- 李红石贞玉李瑞玲张裴付苏邓锦波邓洁心
- 关键词：缺血缺氧炎症损伤DNA甲基化海马脑片小鼠
- 微环境诱导iPSCs和BMSCs向神经元样细胞分化——Reelin对细胞分化和极性化的调节作用被引量：4
- 2015年
- 本文旨在研究小鼠诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs）和骨髓间充质干细胞 （bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）在大脑微环境的诱导下向神经元样细胞分化的过程，探讨与细胞极性化相关的关键分子，以及Reelin蛋白对干细胞的分化的影响。用细胞脑片共培养以及细胞脑匀浆上清共培养的方法，将iPSCs和BMSCs分别与野生型（WT）和reelin基因缺失小鼠（reeler小鼠）的海马脑片以及脑匀浆上清共培养，观察二者在脑片微环境下的细胞分化和极性化改变。结果显示，与WT和reeler小鼠脑片共培养的iPSCs和BMSCs均出现神经元样细胞的分化；与WT小鼠海马脑片共培养的这两种细胞呈双C字型海马片层化分布，同时表现出很强的方位性，而与reeler小鼠海马脑片共培养的细胞分布则无明显规律性，呈均匀分布。脑匀浆上清培养基共培养的 iPSCs和BMSCs在共培养72 h后，部分类神经元样细胞可以被神经元特异标记物（NeuN）所标记，显示出分化成为功能性神经元。而在共培养初期（2～4天），reeler微环境培养基中神经元分化和突起生长相对滞后。以上结果提示，在大脑微环境的诱导下，iPSCs和BMSCs可以向神经元样细胞，甚至向功能性神经元分化，Reelin蛋白参与了细胞极性化过程，而Reelin缺乏可造成神经细胞极性紊乱，延迟神经元分化及突起生长。
- 付苏石贞玉范文娟符星邓锦波王强
- 关键词：细胞分化
- Reelin在中枢神经系统进化过程中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨Reelin在中枢神经系统进化过程中所起的作用及其调节机制。方法取Reelin基因缺失小鼠(Reeler)和野生小鼠(WT),胚龄16d(E16)至出生30d(P30)各年龄点,共192例。利用免疫荧光技术与5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法,检测两组小鼠中大脑皮质、海马、脊髓发育过程中放射状胶质细胞、神经干细胞、增殖细胞及星形胶质细胞的表达,并使用Nissl染色技术,分别对脊髓、海马、大脑皮质的组织学特征进行观察。结果脊髓发育过程中,神经细胞仅发生1次迁移,并形成套层,套层进而衍变成呈H型脊髓灰质。与野生型小鼠相比,同年龄Reelin基因缺失小鼠(Reeler小鼠)在形态结构、细胞迁移方面与野生型小鼠基本类似,但增殖的神经细胞数目明显减少。在第1次迁移的基础上,海马的形成还需经历第2次神经细胞迁移,最终形成了双"C"字型结构的锥体细胞层和颗粒细胞层;与野生型小鼠相比,在形态上Reeler小鼠锥体细胞层明显扩散劈裂为两层,齿状回颗粒层细胞明显增殖并向门区迁移以致颗粒层与门区的界限消失,形成鼓槌状结构;同时,增殖的神经细胞数目减少,放射状胶质细胞排列紊乱。新皮质的形成也需经历两次迁移,但第2次神经细胞迁移所形成的皮质板按照由内向外的迁移方式继续发育为界限清晰的6层结构;与野生型小鼠相比,同年龄点Reeler小鼠新皮质片层化结构紊乱,增殖的神经细胞和放射状胶质细胞数目均有所减少,并且放射状胶质细胞排列紊乱。结论脊髓、海马和新皮质分别代表了进化过程中的管状神经、古皮质和新皮质,Reelin可能是皮质进化的关键分子。Reelin参与了第2次迁移以及新皮质皮质板的继续分层,Reelin缺失可以引起上述皮质形态和结构的变化,尤其是古皮质和新皮质。
- 赵培文鄢明超李瑞玲付苏王靓王晨阳邓锦波
- 关键词：REELIN细胞增殖细胞迁移免疫荧光
- 自噬与缺氧缺血性脑损伤被引量：8
- 2017年
- 自噬是生物体内高度进化保守的生理机制,包括自噬体形成、自噬体与溶酶体结合以及自噬体降解等过程。生理条件下,自噬主要负责清理细胞内衰老的细胞器及长寿命蛋白,对维持细胞及生物体的自稳状态至关重要。同时,自噬也与许多疾病的发生和发展密切相关,但具体的作用与机制尚不十分明确。以脑卒中为代表的缺氧缺血性脑损伤与自噬的关系是近年来的研究热点,关于自噬在其中的作用与机制尚无定论。本文就自噬在缺氧缺血性脑损伤中的激活、发挥的作用及其机制进行综述,旨在为相关领域的研究提供参考。
- 厉永强付苏王来刘彬石贞玉邓锦波
- 关键词：自噬氧化应激细胞凋亡
- DiI示踪标记固定脑组织内神经元及其突起的方法被引量：1
- 2015年
- 目的：对DiI标记固定大脑皮质内神经元及其突起的技术进行改进,使操作更简单、便捷,效果更为高效、理想.方法：将DiI颗粒植入已固定小鼠大脑胼胝体,然后将标记后的脑组织放入4％多聚甲醛固定,于室温下避光孵育1～2周.结果：这种标记方法可以很直观地显示出大脑皮质神经元及其突起的精细结构,其中包括树突棘.结论：DiI示踪标记法可以用于标记固定脑内的神经元及其突起和树突棘,效果令人满意.
- 穆小云梁爽付苏陈永芳吴萍邓锦波
- 关键词：DII锥体细胞神经元突起胼胝体
