郭红娟
- 作品数：8 被引量：13H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 核因子κB信号通路在肺癌中的作用被引量：1
- 2013年
- 核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路.
- 郭红娟朱光发
- 关键词：核因子ΚBIΚB激酶肺癌
- 延迟溶栓治疗急性大面积肺血栓栓塞症的疗效与安全性被引量：3
- 2015年
- 目的 观察延迟溶栓治疗急性大面积肺血栓栓塞症（PTE）的临床疗效及安全性,探讨影响其疗效的因素.方法 回顾分析2009-2013年北京安贞医院呼吸科收治的病程＞14 d且接受溶栓治疗的急性大面积PTE患者（延迟溶栓组）的临床资料,与同期收治的病程≤14 d且接受溶栓治疗的急性大面积PTE患者（窗内溶栓组）进行比较,观察2组治疗前基本情况、基础疾病,治疗后1周的有效率和出血发生率,分析影响延迟溶栓治疗疗效的因素.共纳入患者62例,均经CTPA确诊,其中男28例,女34例,平均年龄（55.6±1.9）岁,窗内溶栓组32例,延迟溶栓组30例.结果 与窗内溶栓组[（7.2±0.6）d]比较,延迟溶栓组病程较长[（24.8±0.9）d,P ＜0.001],症状加重时间为（5.3±0.8）d,与窗内溶栓组[（55±4）mmHg,1 mmHg =0.133 kPa]比较,延迟溶栓组超声心动图肺动脉收缩压（SPAP）较高[（69 ±4） mmHg,P=0.016],两组年龄、性别、D-二聚体、CT肺动脉阻塞指数（CTI）、血B型脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白I（TNI）、PaCO_2和PaO_2检测结果差异均无统计学意义.治疗后1周有效率和出血发生率延迟溶栓组分别为77％和30％,窗内溶栓组分别为78％和25％,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.单因素分析显示延迟溶栓治疗有效组合并高血压病比例较高,年龄较大,PaO2较低（P＜0.05或＜0.01）,logistic多因素回归分析未发现延迟溶栓治疗有效的预测因素（均P ＞0.05）.结论 对于病程＞14d、新近症状加重且D-二聚体增高的急性大面积PTE（高危层）,采取延迟溶栓治疗,其疗效和安全性与窗内溶栓治疗相当.影响延迟溶栓患者疗效的危险因素尚待进一步明确.
- 张颖朱光发郭红娟刘双
- 关键词：肺血栓栓塞症溶栓疗效
- 人核因子-κBp65 shRNA慢病毒载体构建及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响
- 目的 核因子-κB作为重要转录因子,与多种恶性肿瘤的发生发展有着密切联系,直接或间接抑制NF-κBp65的表达可逆转肿瘤细胞生物学行为.构建人核因子-κBp65基因shRNA重组质粒,感染A549细胞并筛选出稳定细胞株,...
- 郭红娟朱光发
- 不同IκBα表达水平对肺癌恶性表型影响的实验研究
- 目的 构建核因子-κ Bp65 (nuclear factor-κ Bp65,NF-κ Bp65)基因的shRNA (short hairpin RNA,shRNA)重组质粒,转染293T细胞产生高滴度含目的基因的慢病毒...
- 郭红娟
- 关键词：BP65
- NF-κBp65/IκBα在非小细胞肺癌组织中的表达被引量：3
- 2014年
- 目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均<0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均<0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。
- 郭红娟朱光发吴春婷靳丽妍刘双
- 关键词：非小细胞肺癌NF-ΚBP65IΚBΑ
- 延迟溶栓治疗急性大面积肺血栓栓塞症的疗效与安全性研究
- 目的 观察延迟溶栓治疗急性大面积肺血栓栓塞症(PTE)的临床疗效及安全性,探讨影响其疗效的因素.方法 回顾分析2009-2013年我科收治的急性大面积PTE,病程＞14d且接受溶栓治疗患者(延迟溶栓组)的临床资料,并与同...
- 张颖朱光发郭红娟刘双
- 人核因子-κBp65 shRNA慢病毒载体构建及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响被引量：3
- 2014年
- 背景与目的核因子-κB作为重要转录因子,与多种恶性肿瘤的发生发展有着密切联系,直接或间接抑制NF-κBp65的表达可逆转肿瘤细胞生物学行为。构建人核因子-κBp65基因shRNA重组质粒,感染A549细胞并筛选出稳定细胞株,对其迁移、粘附能力进行鉴定。方法设计并合成人核因子-κBp65的乱序对照序列(scramble)和干扰序列(shRNA)构建重组质粒,在5’端引入一个BamHI位点,3’端引入一个XhoI位点和EcoRI位点;感染A549细胞并由嘌呤霉素做稳转株的筛选;应用Western blot、qRT-PCR技术检测NF-κBp65的干扰效果及IκBα蛋白表达水平的变化;Transwell、MTT法分析其对A549细胞迁移、粘附能力的影响。结果成功构建重组质粒并筛选出A549/NF-κB p65scramble稳转株和A549/NF-κB p65 shRNA稳转株;A549/NF-κB p65 shRNA稳转细胞株与A549/NF-κB p65 scramble稳转细胞株及A549细胞相比NF-κBp65的mRNA、蛋白表达水平均下调;IκBα蛋白水平明显下调;细胞迁移能力及粘附能力均降低。结论本实验通过RNA干扰技术构建的重组慢病毒可有效抑制NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平;抑制NF-κBp65可明显降低A549细胞的迁移和粘附能力。
- 郭红娟朱光发吴春婷
- 关键词：核因子-ΚBP65IΚBΑ慢病毒载体
- 人核因子κBp65核定位信号缺失突变对A549细胞恶性表型的影响被引量：3
- 2015年
- 目的鉴定人核因子κB(NF-κB)p65核定位信号(NLS)缺失突变质粒即pc DNA3.1(+)-NF-κBp65ΔNLS(简称NF-κBp65ΔNLS)的表达功能,以及其对低表达NF-κBp65的A549细胞株即A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移和粘附能力的影响。方法培养人A549/NF-κBp65 shRNA细胞株,分为对照组、转染pc DNA3.1(+)组、转染NF-κBp65ΔNLS组。应用间接免疫荧光、实时荧光定量-PCR和Western blot技术检测NF-κBp65的细胞内定位及mRNA、蛋白表达水平的变化;应用MTT、Transwell和细胞粘附实验分析转染NF-κBp65ΔNLS质粒对A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移、粘附能力的影响。结果成功构建人NF-κBp65ΔNLS真核表达质粒。转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,NF-κBp65 mRNA表达水平明显上调(10.63±0.84比1.04±0.21和1.23±0.22,P<0.01),NF-κBp65蛋白表达水平明显升高(1.07±0.06比0.53±0.02和0.59±0.04,P<0.01),且NF-κBp65蛋白主要位于细胞浆内,在肿瘤坏死因子α刺激后NF-κBp65蛋白并未明显进入细胞核。与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力均有不同程度增强。结论通过基因突变技术构建无NLS的NF-κBp65真核表达质粒,可明显增强A549/NF-κBp65shRNA细胞株内NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平,并使NF-κBp65蛋白定位于细胞浆内;同时,细胞浆内过表达NF-κBp65ΔNLS蛋白可明显增强A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力,提示滞留于细胞浆内的NF-κBp65仍可通过影响NF-κB信号通路相关蛋白参与调节肺癌细胞的生物学行为。
- 黄艳吴春婷郭红娟朱光发
- 关键词：P65核定位信号
