黄艳
- 作品数：12 被引量：49H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金首都卫生发展科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺移植手术前后护理被引量：2
- 1996年
- 肺移植手术前后护理张建华，樊玉玲，刘美云，王荣华，从秀平，黄艳，陈易，姚雁，郝永红，启娜，范红梅关键词肺移植术，呼吸，护理Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｌｕｎｇｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ；Ｂｒｅａｔｈｅ；Ｎｕｒｓｉｎｇ肺移植术是治疗终末期肺部疾病唯一疗法。１...
- 张建华樊玉玲刘美云王荣华从秀平黄艳陈易姚雁郝永红启娜范红梅
- 关键词：肺移植护理学手术前心理学
- 子宫腺肌病合并静脉血栓栓塞症临床分析
- 2023年
- 目的:分析子宫腺肌病合并静脉血栓栓塞症的临床特征,提高医生对子宫腺肌病合并静脉血栓栓塞症的认识。方法:回顾性分析1例子宫腺肌病合并静脉血栓栓塞症患者的临床特征,并结合文献进行复习。以“子宫腺肌病,肺血栓栓塞症,肺栓塞,深静脉血栓形成,静脉血栓栓塞症”为中文检索词在万方数据库、中文期刊全文数据库进行检索,以“adenomyosis、pulmonary thromboembolism、pulmonary embolism、deep vein thrombosis、venous thromboembolism”为英文检索词在PubMed进行检索。结果:患者女性,55岁,因活动后胸闷、憋气10余天入院。既往诊断子宫腺肌病6年,近1个月因子宫出血口服去氧孕烯炔雌醇片治疗。D-Dimer1904μg/L。心电图:V1~V5导联轻微ST段异常和T波倒置。UCG:肺动脉收缩压77mmHg(1 mmHg=0.133kPa),右心增大,三尖瓣反流峰值流速4.12m/s,肺动脉主干及分支增宽。肺动脉CTA示多发肺栓塞,累及双侧肺动脉分支。下肢静脉超声示右侧股总静脉血栓形成,双侧胫后静脉及小腿肌间静脉血栓形成。诊断急性肺血栓栓塞症,下肢深静脉血栓形成,子宫腺肌病。行下腔静脉滤器置入术及子宫分段诊刮术后给与抗凝治疗。共检索出含病例资料的文献7篇,其中中文1篇,英文6篇,涉及病例数16例。结论:子宫腺肌病合并静脉血栓栓塞症在临床并不常见,且治疗存在矛盾。此外,子宫腺肌病可能作为危险因素诱发静脉血栓栓塞症。
- 黄艳商鸣宇叶晓芳朱光发
- 关键词：子宫腺肌病静脉血栓栓塞症肺血栓栓塞症深静脉血栓形成
- 中低强度华法林抗凝的肺血栓栓塞症患者的国际标准化比值与凝血因子Ⅱ和Ⅹ活性的关系被引量：4
- 2020年
- 目的研究肺血栓栓塞症患者口服华法林在中低强度抗凝时国际标准化比值(INR)和凝血因子Ⅱ与Ⅹ活性水平的相关性。方法51例肺血栓栓塞症规律口服华法林抗凝治疗患者,根据其监测的INR指标分为低强度抗凝组(INR 1.6~2.0)和标准强度抗凝组(INR 2.0~3.0)。测定凝血因子Ⅱ和凝血因子Ⅹ活性水平,分析INR水平和凝血因子活性的相关性。结果低强度抗凝组和标准强度抗凝组INR分别为1.69±0.28和2.55±0.46,对应的凝血因子Ⅱ活性分别为(48.3±28.0)%和(24.0±8.0)%,凝血因子Ⅹ活性分别为(32.8±24.0)%和(16.7±6.0)%。INR和凝血因子Ⅱ和Ⅹ的活性成呈负相关,相关系数分别为–0.903和–0.459。将凝血因子Ⅱ活性<40%,凝血因子Ⅹ活性抑制水平<25%定义为抗凝有效,凝血因子Ⅱ活性水平达到抗凝治疗效果时其所对应的最小INR值为1.56,凝血因子Ⅹ为1.66。结论INR同其凝血因子Ⅱ和凝血因子Ⅹ活性负相关。随着INR的增高,凝血因子Ⅱ和凝血因子Ⅹ活性降低,低强度抗凝无法有效抑制凝血因子活性。
- 吴春婷赵佳晖肖瑶张颖张文美黄艳朱光发
- 关键词：肺血栓栓塞症华法林
- 革兰阴性杆菌血流感染60例患者的临床资料分析被引量：9
- 2018年
- 目的探讨革兰阴性(G–)杆菌血流感染的临床及细菌学特点,为治疗G–杆菌血流感染提供指导。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月北京安贞医院呼吸与危重症医学科收治的60例重症肺炎合并血流感染的患者临床资料,评价住院病死率及其危险因素。结果共纳入60例患者,其中男34例,女26例,平均年龄(73.4±11.2)岁。60例重症肺炎合并血流感染的患者中,感染肺炎克雷伯菌32例,鲍曼不动杆菌20例,大肠埃希菌8例。药敏结果显示:肺炎克雷伯菌对阿米卡星耐药率低(6.3%),未发现对替加环素耐药;大肠埃希菌对阿米卡星、亚胺培南、头孢他啶和美罗培南敏感性较好,对其他药物耐药;鲍曼不动杆菌的耐药率较高,其中对头孢哌酮/舒巴坦为28.6%(中介12.5%),对替加环素为14.3%(中介28.5%)。肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌两组患者感染指标及预后指标对比显示:鲍曼不动杆菌血流感染患者血清C反应蛋白、降钙素原及序贯器官功能障碍评分(SOFA)较高;肺炎克雷伯菌血流感染患者中性粒细胞和血乳酸水平较高;两组患者白细胞、血小板水平及死亡率差异无统计学意义。SOFA评分和血乳酸水平与患者预后具有显著相关性。结论 G–杆菌中肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌血流感染出现泛耐药菌株比例高,患者病死率高。
- 吴春婷赵佳晖叶晓芳黄艳黄立学朱光发
- 关键词：血流感染肺炎克雷伯菌鲍曼不动杆菌耐药
- 黄杆菌裂解产物对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用及机制研究
- 2016年
- 目的:探讨黄杆菌裂解产物对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用及可能的机制。方法:将黄杆菌裂解产物与THP-1细胞进行共培养,观察其对THP-1巨噬细胞及泡沫细胞形成的影响,并检测CD14、TLR4、LDLr三个受体mRNA的表达水平。结果:黄杆菌裂解产物促进THP-1单核细胞向巨噬细胞分化,并促进巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,上调CD14、TLR4、LDLr三个受体mRNA的表达水平。结论:黄杆菌裂解产物促进单核巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,这可能与其上调LDLr表达有关。
- 李坑黄艳夏静鸿张雪冬靳丽妍朱光发
- 关键词：单核细胞巨噬细胞泡沫细胞
- 激素及免疫抑制剂治疗相关性肺炎患者病原学阴性和阳性的临床特征和死亡率的比较被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨应用糖皮质激素和或免疫抑制剂治疗合并肺炎的病原学阴性和阳性患者的临床特征和预后。方法:本研究是一项在中国开展的多中心回顾性队列研究的事后分析,根据病原学检查结果,将所有患者分为病原学阴性组和病原学阳性组。结果:病原学阳性患者有508例,病原学阴性患者有208例,病原学阳性组发热(77.0%vs.68.8%)、咳嗽(90.0%vs.82.2%)、呼吸困难(67.5%vs.42.3%)及咳痰(83.8%vs.74.5%)的比例显著高于阴性组(所有P<0.05),病原学阳性组有创通气(28.7%vs.12.5%)、无创通气(27.6%vs.15.9%)、气管插管(29.8%vs.12.3%)、ICU治疗(47.6%vs.24.0%)、CURB65>1(31.7%vs.20.4%)、30d死亡(25.2%vs.16.3%)和90d死亡(29.5%vs.17.3%)的比例均显著高于病原学阴性组(所有P<0.05),且病原学阳性与90d死亡风险增加相关(HR=1.534,95%CI:1.025~2.295,P=0.038)。结论:在长期应用糖皮质激素治疗合并肺炎的患者中,病原学阳性的患者肺炎症状更重,30d和90d死亡率更高,且病原学阳性与90d死亡风险增加独立相关。
- 武元星黄艳朱光发
- 关键词：病原学肺炎糖皮质激素
- 肺间质纤维化合并肺气肿临床分析被引量：8
- 2019年
- 目的探讨肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)患者的临床特点。方法选择2012年1月至2018年6月首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症医学科收治的CPFE患者8例,回顾性分析8例患者的临床症状及体征、实验室检查结果、影像特点、治疗和转归,实验室检查包括血红蛋白、抗核抗体和支气管肺泡灌洗液细胞学分类、肺功能、动脉血气分析、6 min步行试验。结果 8例患者中男7例、女1例,年龄60~77岁,均有吸烟史,吸烟指数为(36±22)包·年,均有慢性咳嗽、咳痰、气短,因活动耐力下降进行性加重就诊。肺动脉高压(PH)组4例,Velcro啰音3例,杵状指及紫绀3例;非PH组4例均有Velcro啰音。胸部高分辨率CT均存在以中上肺野分布为著的肺气肿改变及下肺野分布的肺间质改变。7例患者肺量仪检查均表现为第1秒用力呼气容积、用力肺活量以及肺总量占预计值百分比轻度减低或正常,6例完成弥散功能检查的患者一氧化碳弥散量重度减低。8例患者静息状态下动脉血气分析均提示低氧血症,肺泡-动脉血氧分压差增加。4例合并PH患者给予洋地黄及利尿剂治疗,2例死亡,1例患者在随访6个月后行全肺移植手术,另1例存活患者仍在随访中;非PH组患者中1例随访2年非疾病相关死亡,其余3例患者随访无肿瘤报告。结论 CPFE患者仍以老年吸烟男性为主,以胸部高分辨率CT检查的特征性改变为诊断标准,合并PH及右心功能不全者预后不佳,肺量仪检查结果不能全面反映这类患者的病理生理改变,因此,对有显著活动性气短症状的吸烟人群,应完善肺弥散功能和胸部高分辨率CT检查。
- 王艳李菲黄艳高杨张向峰朱光发张文美
- 关键词：肺间质纤维化肺气肿肺动脉高压
- Nrf2信号通路与急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展被引量：3
- 2018年
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见的危重症之一。其发病机制复杂，治疗手段有限，病死率高。红系衍生核因子相关因子2（Nrf2）是氧化应激反应敏感基因的重要转录因子之一。研究表明Nrf2激活对ARDS具有重要的保护作用。深入研究Nrf2活化的调控机制，有望为ARDS防治提供新的治疗靶点。
- 黄艳朱光发
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤氧化应激
- 人核因子κBp65核定位信号缺失突变对A549细胞恶性表型的影响被引量：3
- 2015年
- 目的鉴定人核因子κB(NF-κB)p65核定位信号(NLS)缺失突变质粒即pc DNA3.1(+)-NF-κBp65ΔNLS(简称NF-κBp65ΔNLS)的表达功能,以及其对低表达NF-κBp65的A549细胞株即A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移和粘附能力的影响。方法培养人A549/NF-κBp65 shRNA细胞株,分为对照组、转染pc DNA3.1(+)组、转染NF-κBp65ΔNLS组。应用间接免疫荧光、实时荧光定量-PCR和Western blot技术检测NF-κBp65的细胞内定位及mRNA、蛋白表达水平的变化;应用MTT、Transwell和细胞粘附实验分析转染NF-κBp65ΔNLS质粒对A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移、粘附能力的影响。结果成功构建人NF-κBp65ΔNLS真核表达质粒。转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,NF-κBp65 mRNA表达水平明显上调(10.63±0.84比1.04±0.21和1.23±0.22,P<0.01),NF-κBp65蛋白表达水平明显升高(1.07±0.06比0.53±0.02和0.59±0.04,P<0.01),且NF-κBp65蛋白主要位于细胞浆内,在肿瘤坏死因子α刺激后NF-κBp65蛋白并未明显进入细胞核。与对照组及转染pc DNA3.1(+)组比较,转染NF-κBp65ΔNLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力均有不同程度增强。结论通过基因突变技术构建无NLS的NF-κBp65真核表达质粒,可明显增强A549/NF-κBp65shRNA细胞株内NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平,并使NF-κBp65蛋白定位于细胞浆内;同时,细胞浆内过表达NF-κBp65ΔNLS蛋白可明显增强A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力,提示滞留于细胞浆内的NF-κBp65仍可通过影响NF-κB信号通路相关蛋白参与调节肺癌细胞的生物学行为。
- 黄艳吴春婷郭红娟朱光发
- 关键词：P65核定位信号
- 核因子κB信号通路为靶点进行非小细胞肺癌治疗的研究进展被引量：1
- 2014年
- 肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,占全球癌症死亡原因的首位.癌症的发生和发展取决于细胞生存和死亡信号之间的平衡.核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）作为主要的细胞生存信号,参与了肿瘤发生和发展等多个过程,并与癌细胞对放疗及化疗抵抗相关.以NF-κB信号通路为靶点进行非小细胞肺癌治疗是当今研究及讨论的热点,抑制NF-κB的活化可能为非小细胞肺癌的治疗提供一条新的途径.
- 黄艳朱光发
- 关键词：核因子ΚB信号通路非小细胞肺癌靶向治疗
