罗文英
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
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- 肠道病毒71型感染人脑微血管内皮细胞的初步研究被引量：6
- 2014年
- 目的 初步探讨肠道病毒71型（enterovirus 71,EV71）穿血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）的相关机制.方法 用人脑微血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cells,HBMECs）建立体外BBB模型,采用EV71毒株感染HBMECs,并设置阴性对照.通过形态学观察、免疫荧光、透射电镜及实时荧光定量PCR方法探讨EV71能否感染HBMECs,激光共聚焦方法观察EV71能否诱导HBMECs微丝骨架的重排.结果 EV71感染后能诱导HBMECs的细胞病变,细胞内可见EV71抗原红色荧光表达及直径为20～30 nm的EV71颗粒存在,实时荧光定量PCR方法证实EV71能在HBMECs内复制,不同时间水平差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞感染EV71后失去正常形态,变得极不规则,胞内微丝排列紊乱,极性消失,微丝聚集在细胞边缘.结论 本研究首次证明EV71可以感染HBMECs并复制,并且可以诱导部分HBMECs的骨架重排.
- 罗文英赵卫彭亮余晶仪张立科张文炳曹虹
- 关键词：肠道病毒71型血脑屏障人脑微血管内皮细胞细胞骨架
- 2012～2014年尿液标本病原菌的分布特征及耐药性分析被引量：6
- 2015年
- 目的探讨该院尿路感染患者的临床分布和耐药性特征,为临床诊治尿路感染提供参考依据。方法收集2012-2014年该院住院或门诊患者的尿液标本中分离培养获得的菌株数据进行统计分析。结果该院尿路感染患者不同年份男女性别比较差异有统计学意义（P〈0.05）。以泌尿外科、肾病内科、神经内科、颅脑外科居多,致病菌主要以革兰阴性菌为主,分离菌以大肠埃希菌居首位。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物厄他培南、亚胺培南的耐药率最低,其耐药率为0.0%-25.9%,但在2014年耐药率相对于前2年均有升高表现。有些致病菌在2014年的耐药率低于2012、2013年。结论该院尿路感染患者呈逐年递增趋势,每年感染菌株种类有所不同,开展耐药机制研究对临床合理、规范用药及防治泛耐药或全耐药菌株很有帮助。
- 罗文英吴显劲麦奇林湛许蓝月
- 关键词：尿路感染细菌培养耐药
- 免疫抑制小鼠超声雾化吸入新生隐球菌的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨超声雾化吸入新生隐球菌引起免疫抑制小鼠发生感染的可行性。方法 24只Balb/c小鼠随机分成2组,环磷酰胺(CTX)组12只腹腔内注射环磷酰胺再超声雾化吸入新生隐球菌,对照组12只直接吸人新生隐球菌。观察小鼠一般状况(食欲、体质量和行为等)和白细胞数目改变;感染3 d和7 d后处死小鼠,取外周血及肺、脑组织匀浆作真菌计数;肺组织切片染色作病理学观察。结果环磷酰胺注射后小鼠食欲差,体质量下降,注射后第4天白细胞数与对照组相比明显降低(2.77±0.45 vs8.26±0.56,P<0.05)。CTX组小鼠在感染后3 d和7 d肺组织真菌负荷明显增高,肺组织菌落形成单位(CFU)分别为271.67±122.22和41.67±0.28,高于正常对照组的(P<0.05);CTX组小鼠感染后3 d和7 d外周血中可检出新生隐球菌,CFU分别为10.17±5.42和9.17±6.34,而对照组外周血在感染后3 d和7 d未培养出新生隐球菌;CTX组小鼠感染3 d和7 d后脑组织CFU分别为6.83±4.92和11.00±5.44,对照组脑组织未培养出新生隐球菌。肺组织病理切片可见免疫抑制小鼠感染后正常肺泡结构消失,肺泡壁增厚,炎性浸润明显,肺内可见新生隐球菌孢子。结论免疫抑制小鼠超声雾化吸入新生隐球菌后,肺组织真菌负荷增多并有明显炎性病变,在外周血和脑组织中可检出隐球菌。
- 傅美芹王亚东林湧栾张立力罗文英赵铁龙敏曹虹
- 关键词：新生隐球菌免疫抑制超声雾化吸入
- 肠道病毒71型感染人脑微血管内皮细胞的比较蛋白质组学研究
- 目的:EV71感染中枢神经系统(central nervous system,CNS)的机制仍不明确,为了探讨血脑屏障完整性的丧失是否在EV71CNS感染中起着较为重要的角色。方法:分离与鉴定来自于临床诊断为重症手足口病...
- 罗文英赵卫曹虹刘建军张仁利
- 关键词：肠道病毒71型人脑微血管内皮细胞血脑屏障蛋白质组学
- 文献传递
- 肠道病毒71型感染人脑微血管内皮细胞的机制研究
- 一、研究背景和目的：
肠道病毒71型(enterovirus71，EV71)属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属的成员，归属于人类肠道病毒A。目前已知EV71的感染可以导致手足口病、疱疹性咽峡炎、无菌性脑膜炎、脑炎和脊髓...
- 罗文英
- 关键词：肠道病毒71型脑微血管内皮细胞细胞骨架婴幼儿手足口病
- 肠道病毒71型感染人脑微血管内皮细胞的比较蛋白质组学研究
- 目的:EV71感染中枢神经系统(central nervous system,CNS)的机制仍不明确,为了探讨血脑屏障完整性的丧失是否在EV71CNS感染中起着较为重要的角色。方法:分离与鉴定来自于临床诊断为重症手足口病...
- 罗文英赵卫曹虹刘建军张仁利
- 关键词：肠道病毒71型人脑微血管内皮细胞血脑屏障蛋白质组学
- 肠道病毒71型诱导人脑微血管内皮细胞的凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)诱导人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMECs)的凋亡及其相关机制。方法流式细胞仪检测EV71能否诱导HBMECs的凋亡;免疫荧光方法观察EV71诱导HBMECs线粒体膜电位的改变情况;免疫印迹检测DJ-1蛋白在EV71感染HBMECs不同时间点的表达;酶联免疫方法检测EV71感染HBMECs不同时间点TNF-α、IL-10、IL-4的分泌情况。结果 EV71感染HBMECs不同时间点的HBMECs的早期凋亡数与晚期凋亡、坏死细胞数具有显著差异(P<0.01);随着感染时间延长,HBMECs早期凋亡数与晚期凋亡、坏死细胞数均有所增加,但以晚期凋亡、坏死细胞数增加更明显(P<0.01)。与对照组相比,EV71感染HBMECs8 h线粒体膜电位明显降低(P<0.01);EV71感染HBMECs 16、24 h,DJ-1表达增强(P<0.05)。EV71感染HBMECs不同时间点TNF-α、IL-10、IL-4的浓度具有明显差异(P<0.01)。结论 EV71能诱导HBMECs的凋亡以及改变线粒体膜通透性,EV71还能诱导HBMECs中DJ-1的表达改变和TNF-α、IL-10、IL-4的分泌改变。
- 罗文英吴显劲彭亮何肖龙张立科张文炳曹虹
- 关键词：肠道病毒71型人脑微血管内皮细胞凋亡DJ-1细胞因子
- 脑膜炎大肠杆菌K1株ppk1基因致病机制初探被引量：6
- 2012年
- 【目的】构建脑膜炎大肠杆菌K1(Escherichia coli,E.coli K1)株E44的聚磷酸盐激酶1(Polyphosphate kinase 1,PPK1)基因敲除株,并对其生物学功能进行初步研究,为明确ppk1基因在E.coli K1株致脑膜炎机制中的作用奠定基础。【方法】利用自杀质粒pCVD442及基因同源重组技术敲除E.coli K1株E44中的ppk1基因,构建ppk1缺失突变株Δppk1;体外比较野生株和突变株在低营养及氧化压力情况下的生存能力;考察二者对人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)的黏附能力;通过测定乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)释放活性,比较野生株和突变株对HBMEC的损伤效应。【结果】PCR及序列分析证实,突变株缺失全长ppk1基因。与野生株E44相比,ppk1突变株Δppk1在低营养环境中和氧化刺激条件下的生存能力明显降低。相对于E44,Δppk1对HBMEC的黏附能力减弱。与HBMEC孵育后,突变株孵育组HBMEC的LDH释放活性明显低于野生株孵育组。【结论】ppk1对E.coli K1株E44在低营养环境中的生存、抵抗氧化压力,以及黏附HBMEC和对细胞的毒性损伤有重要作用。
- 彭亮赵铁罗文英付美芹曹虹黄胜和
- 关键词：脑膜炎突变株
