王方岩
- 作品数：67 被引量：228H指数：9
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其机制。方法复制在体兔单肺原位缺血．再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组（每组10只）：假手术对照组（S组），缺血-再灌注组（I／R组）和缺血-再灌注＋红花注射液组（SI组）。SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液（2．0ml／kg），实验结束时，白颈动脉抽血检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XO）活力；取肺组织测湿干重比（W／D），髓过氧化物酶（MPO）活力；电镜观察肺组织超微结构改变；免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果I／R组血清MDA、XO均显著高于S组（P〈0．01），SOD明显低于S组（P〈0．01）；I／R组和SI组的W／D与MPO均高于S组（P〈0．05或P〈0．01），但SI组显著低于I／R组（P〈0．01）；I／R组肺组织的超微结构损伤严重，SI组损伤程度明显较轻；免疫组化发现I／R组肺组织ICAM-1（2．94±0．48）蛋白表达显著高于SI（1．75±0．62）组（P〈0．01）。结论红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达，抑制中性粒细胞聚集，降低氧自由基水平，减轻脂质过氧化反应，从而减轻肺缺血-再灌注损伤。
- 张晓隆王方岩徐正祄王万铁郝卯林
- 关键词：红花注射液缺血再灌注损伤超微结构细胞间黏附分子-1
- 乙酸及其盐的应用
- 本发明公开了乙酸及其盐的应用，乙酸及其盐应用于制备预防或者治疗乙醇诱导的胃黏膜损伤药物中，盐为药学上可接受的盐。乙酸能激活其特异性受体GPR43，抑制炎症反应,该信号通路是乙酸抗炎和抗氧化的关键。乙酸作为组蛋白去乙酰化酶...
- 王方岩刘佳明杜季梅施伊露陈洁苏炜张铮铮
- 文献传递
- 乳酸及其盐的应用
- 本发明公开了乳酸及其盐的应用，乳酸及其盐应用于制备预防或者治疗乙醇诱导的胃黏膜损伤药物中，盐为药学上可接受的盐。乳酸能减少胃黏膜损伤时不受控制的局部炎症反应，并通过下调Bax和Caspase‑3基因的表达来干预胃黏膜细胞...
- 王方岩黄颖鹏周锦慧陈佳静周燕白植淮季夏薇
- 肺缺血-再灌注氧化应激反应对超微结构的影响及川芎嗪的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨川芎嗪对肺缺血-再灌注(IR)损伤超微结构的影响及其机制。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断1h,再灌注1,3,5hIR损伤的动物模型。90只兔随机分为3组:(1)对照组:对兔进行假手术,不发生缺血;(2)IR组:缺血1h,分别再灌注1,3,5h。(3)TMP组:缺血前1h静脉滴注射川芎嗪60mg/kg,其余同IR组。测定各组血浆1,3,5h末血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。常规电镜制片、染色,观察肺组织超微结构的变化。结果与对照组相比IR组各时相血浆MDA含量显著升高(P<0.01),SOD显著降低(P<0.05);与IR组相比川芎嗪能减轻MDA的升高(P<0.05,P<0.01),而使SOD升高(P<0.01)。电镜下见对照组:肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核白细胞(PMN)堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪通过抑制氧自由基的作用,明显改善肺IR肺组织超微结构的改变,从而对IR肺组织有保护作用。
- 王晓杨毛宇飞张波王方岩郝茂林方周溪王万铁
- 关键词：川芎嗪超微结构丙二醛超氧化物歧化酶
- 红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1表达的影响
- 目的：探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制。
方法：复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型。日本大耳兔30只，由温州医学院实验动物中心提供，随机分为3组，每组1...
- 张晓隆王方岩徐正祄王万铁郝卯林
- 关键词：红花注射液肺缺血再灌注损伤超微结构细胞间粘附分子
- 文献传递
- L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。
- 王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青
- 关键词：再灌注损伤基因,BCL-2精氨酸
- 肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响被引量：8
- 2007年
- 目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组:缺血-再灌注组(IR组):缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组(TMP组):再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组(C组):对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组:肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组:肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞(PMN)堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组:肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。
- 毛宇飞王晓杨王万铁王方岩郝卯林方周溪
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤超微结构
- 左旋精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨左旋精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只,随机均分为假手术对照组(sham)、肺缺血-再灌注组(I-R)和肺缺血-再灌注加左旋精氨酸治疗组(L-Arg)。再灌注60 min时点取肺组织,观察蛋白激酶C (PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果肺再灌注60 min,L-Arg组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管(主要是肺小静脉)强阳性表达,其吸光度值与sham组及I-R组比较,差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)；SOD活性明显高于I-R组(均P＜0．01)；MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论L-精氨酸可上调肺组织PKC-α、δ、θmRNA的表达,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,对PIRI发挥积极的防护作用。
- 王万铁王方岩陈寿权郁引飞潘雪蓉陈锡文
- 关键词：左旋精氨酸再灌注损伤蛋白激酶C
- 兔肠缺血/再灌注损伤的超微结构改变及红花的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制。方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。使用电镜观察各组肠组织标本超微结构的改变,作对比分析。结果:I/R组多数肠粘膜上皮细胞肿胀,胞质内液泡增多,大多数线粒体呈不同程度的肿胀,严重者可见嵴减少或消失,内质网扩张较明显,细胞表面微绒毛数量明显减少且排列较乱,部分微绒毛有肿胀、融合现象,上皮细胞间隙扩大,连接较疏松。粘膜下间质可见少量的浆细胞浸润现象,部分毛细血管周围可见水肿现象。SI组在上述部位的病理改变均明显减轻。结论:红花能有效减少炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血/再灌注损伤进展的病理生理过程,对肠组织超微结构有良好保护作用。
- 张华陈聪德李仲荣陈肖鸣王万铁王卫王方岩方周溪
- 关键词：红花超微结构
- 虎杖甙在兔肺缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨虎杖甙(polydatin,PD)对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+PD组(PD组)。实验末测血清SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果:①I/R组与S组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均<0.01)。PD组与I/R组相比,SOD活力增加,MDA含量降低,湿干重比及肺泡损伤数比值下降(P均<0.01)。②电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而PD组损伤不明显。结论:PD对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用。
- 王方岩王万铁张晓隆郝卯林徐正祄
- 关键词：虎杖甙缺血再灌注损伤
