王万铁
- 作品数：465 被引量：2,667H指数：26
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金温州市科技计划项目浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 钙通道阻滞剂抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究被引量：6
- 1999年
- 目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型，动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。
- 王万铁林丽娜徐正介王卫李东
- 关键词：肝缺血钙通道阻滞剂黄嘌呤氧化酶脂质过氧化物VP
- 葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在兔肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组及葛根素组,每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺泡损伤指数(IQA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡指数(AI);用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,I/R组血清SOD活性和NO含量降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调(P均<0.01)。与I/R组比较,葛根素组SOD、NO显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降(P均<0.01)。相关分析显示:AI值与SOD、NO呈明显负相关,与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关(P均<0.01);caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关(P均<0.01)。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调caspase-3的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻LIRI。
- 许益笑王万铁徐正祄金晓凤郝卯林
- 关键词：凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3葛根素
- 病理生理学省级精品课程创建思路与实践
- 随着教育部《关于启动高等学校教学质量与教学改革工程精品课程建设工作的通知》的下发,我科室按照其要求和思路,不断融入新的知识、方法,深入研究、实践,于2008年成功创建浙江省病理生理学精品课程。我们认为以下4个方面的建设尤...
- 宋张娟王万铁金可可倪世容郑绿珍
- 急性脑梗死患者血浆ET和NO含量的变化及醒脑静的治疗干预
- 目的探讨醒脑静注射液（XNJI）对急性脑梗死患者血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平的影响。方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血浆ET和NO含量的变化,并与同期门诊健康体检者比较。结果急性脑梗死患者血浆ET水...
- 李惠萍陈寿权黄唯佳程俊彦李章平王明山王万铁
- 关键词：脑梗死内皮素一氧化氮醒脑静注射液
- 低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制
- 2014年
- 目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压（HPH）的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）.采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组：正常对照组（N）,低氧组（H）,低氧＋ DMSO组（HD）,低氧＋SB203580组（HS）,低氧＋茴香霉素组（HA）,其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养（5％ CO2,2％O2,PO2：25 ～ 35mmHg）,均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）.较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,H组和HD组间差异无统计学意义（P＞0.05）,与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01）.结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是（HPH）的发病机制.
- 王园园郑梦晓黄林静马迎春钱小英王万铁
- 关键词：低氧K^+通道P38MAPK信号通路
- 大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶表达水平及乌司他丁的影响
- 目的探讨乌司他丁对心肺复苏早期脑组织MMP-2、MMP-9mRNA的表达的影响。方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型。120只SD大鼠随机分为对照组、复苏组和药物组,然后依据时间分即刻、1/2h、3h、6h、9h组。检测脑组...
- 李章平陈寿权王姗姗黄唯佳程俊彦王卫王万铁谭映霞
- 文献传递
- 内源性一氧化氮对肝缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：5
- 2001年
- 王万铁徐正祄林丽娜王卫李东王宗敏
- 关键词：肝缺血再灌注损伤内源性一氧化氮
- 氨溴索对急性肺损伤兔E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察氨溴索对油酸诱导的兔急性肺损伤E-选择素和ICAM-1的影响,探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只,随机分为3组:生理盐水组(NS组),油酸组(OA组),氨溴索治疗组(AMB组)。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压、肺组织湿干比(W/D),光镜观察肺组织病理改变;检测在静注氨溴索(AMB)或生理盐水6h后BALF和肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量。结果AMB组肺W/D显著低于OA组(P<0.01),但显著高于NS组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻;用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组;用药后6小时,AMB组PaO2显著高于OA组(P<0.01),但显著低于NS组(P<0.01)。AMB组BALF和肺组织匀浆中IL-1β、TNF-α、E-选择素及ICAM-1含量含量均显著低于OA组(P<0.01),但均高于NS组(P<0.01)。BALF和肺组织匀浆中E-选择素、ICAM-1含量与相应标本的IL-1β、TNF-α含量有高度的正相关关系(P<0.001)。结论氨溴索有较好的抗急性肺损伤的作用。氨溴索能抑制促炎细胞因子等的释放及肺组织细胞黏附分子的合成,部分阻止多形核白细胞(PMN)与内皮细胞的粘附,进而阻止PMN的跨膜运动和其在肺内的聚集,从而发挥抗急性肺损伤的作用。
- 戴新建王万铁鲍小欧郝卯林倪世蓉王方岩
- 关键词：急性肺损伤盐酸氨溴索细胞黏附分子
- 川芎嗪注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的保护作用观察被引量：18
- 1998年
- 目的：观察川芎嗪注射液对家兔肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的保护作用。方法：制备家兔ＨＩＲＩ模型，３０只健康家兔随机分为３组：假手术组１０只，损伤组１０只，川芎嗪保护组１０只。观察肝组织及血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量及肝细胞形态学变化。结果：肝缺血再灌注后，川芎嗪保护组与损伤组比较，血浆中ＳＯＤ明显升高〔缺血４５分钟，损伤组（２５１．００±３１．００）ｋＵ／Ｌ，川芎嗪保护组（３４１．００±２４．００）ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１；再灌注４５分钟，损伤组（１７１．００±２２．００）ｋＵ／Ｌ，川芎嗪保护组（３３１．００±４２．００）ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕；ＭＤＡ下降非常显著〔再灌注４５分钟，损伤组（７．７０±０．６６）μｍｏｌ／Ｌ，川芎嗪保护组（６．１０±０．６４）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕；肝组织中ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ均明显升高〔ＳＯＤ损伤组（４７７．００±８９．００）ｋＵ／ｇ，川芎嗪保护组（７０４．００±４５．００）ｋＵ／ｇ，Ｐ＜０．０１；ＧＳＨＰｘ损伤组（２４．２０±３．７０）ｋＵ／ｇ，川芎嗪保护组（３３．１０±４．８０）ｋＵ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕，且伴?
- 王万铁林丽娜李东王宗敏
- 关键词：川芎嗪注射液再灌注损伤肝脏氧自由基
- 红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响被引量：90
- 2003年
- 目的 探讨红花注射液对脑缺血 再灌注损伤家兔血浆TXA2 /PGI2 的影响。方法 制作家兔脑缺血 再灌注损伤模型 ,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组 ,应用放射免疫法分别测定缺血前 ;缺血 30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB2 ,6 酮基 PGF1а及其比值 ,并行脑组织电镜观察。结果 缺血 再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB2 水平明显高于假手术对照组 (P <0 .0 5) ;缺血前、缺血 30min两组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а无明显变化 (P >0 .0 5) ;再灌注 30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а显著低于假手术对照组(P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变 ,应用红花注射液治疗能降低TXB2 水平 ,升高 6 酮基 PGF1а水平 ,使血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值保持在正常水平 ,脑组织超微结构异常改变减轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA2 /PGI2 的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变 ,减轻脑缺血
- 王淑君王万铁熊建华邱晓晓金可可
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤红花注射液血栓素B2
