金可可
- 作品数：171 被引量：914H指数：13
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 波动性高糖诱发肾小管上皮细胞凋亡的信号转导机制
- 金可可林艳红汪大望戴雍月邱晓晓
- 研究内容:体外细胞培养实验：观察比较稳定性高糖和波动性高糖对肾小管上皮细胞氧化应激反应的影响；观察比较稳定性高糖和波动性高糖对肾小管上皮细胞JNK和p53信号通路的影响；观察比较稳定性高糖和波动性高糖对肾小管上皮细胞凋亡...
- 关键词：
- 关键词：肾小管上皮细胞凋亡
- 血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：54
- 2007年
- 目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐,并错时给予葡萄糖,造成1d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后,免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。
- 金可可林艳红王万铁汪大望许益笑
- 关键词：糖尿病肾病血糖细胞凋亡
- MRE11A基因多态性与心肌梗死的相关性研究
- 2023年
- 目的研究中国南方汉族人群中DNA损伤和修复因子基因多态性与心肌梗死发病风险的相关性。方法对207例经冠状动脉造影确诊心肌梗死患者和202例健康对照组的5个基因多态性进行检测,比较不同基因型和等位基因与心肌梗死患病风险的关系。结果在这5个与DNA损伤和修复密切相关的因子(减数分裂重组11同源物A、活性氧调节因子1、白介素-10、脆性组氨酸三联体基因和琥珀酰-戊二酸辅酶A转移酶)中,位于减数分裂重组11同源物A(MRE11A)基因的rs2155209多态性在心肌梗死组与对照组间差异有统计学意义,其等位基因和基因型的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡(Х^(2)=0.255,P>0.05)。心肌梗死组rs2155209C等位基因频率高于对照组(24.9%vs 15.6%,P=0.02),logistic回归分析发现MRE11A rs2155209CC+CT基因型携带者患心肌梗死的风险高于TT基因型携带者(0R=2.01,95%CI:1.33~3.05,P=0.001),且这一关系独立于性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病及血清总胆固醇(total cholestero,TC)、低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL-C)水平等危险因素之外。没有证据表明其余SNPs与冠心病易感性相关。结论MRE11A基因rs2155209多态性可能是中国南方汉族人群心肌梗死发病的遗传危险因素之一。
- 金可可戈睿佗张利勇虞旭东
- 关键词：心肌梗死白介素-10脆性组氨酸三联体基因
- 失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨失血性休克再灌注大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化及丹参对其的影响。方法健康SD大鼠30只,随机平分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组)。分别测定三组血清NO、NOS含量。结果与NC组相比较,HS-R组血清NO、NOS含量明显增高(P<0.01)。SM组的血清NO、NOS含量明显低于HS-R组(P<0.01)。结论失血性休克再灌注时NOS大量激活,使NO产生增多,NO介导了失血性休克再灌注损伤,大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应;丹参通过减少NO的生成,抗脂质过氧化反应而发挥其保护作用。
- 周小洁潘景业金可可宋张娟王卫
- 关键词：失血性休克再灌注NOS丹参一氧化氮一氧化氮合酶丹参
- 类风关巴布剂毒理学研究被引量：13
- 2004年
- 目的 观察动物对类风关巴布剂的急性毒性反应。方法 ①家兔6只,随机平均分为2组,观察类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤的刺激反应。②家兔24只,随机平均分为4组,观察类风关巴布剂的皮肤急性毒性反应。③豚鼠30只,随机平均分为3组,观察类风关巴布剂皮肤过敏反应。结果 类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应,也未出现任何急性毒性反应;豚鼠皮肤未见过敏反应。结论 类风关巴布剂是一个安全无毒的药物。
- 金可可叶天申蒋松鹤王万铁
- 关键词：类风关巴布剂毒理学类风湿性关节炎急性毒性反应自身免疫病
- 黄芪与当归对骨髓干细胞移植治疗糖尿病缺血下肢血管再生的影响
- ＜正＞目的:研究中药黄芪、当归对体外培养骨髓干细胞移植治疗糖尿病缺血下肢血管再生的作用,并探讨其可能机制。方法:采用黄芪、当归体外培养2型糖尿病大鼠骨髓干细胞14 d后,移植入糖尿病大鼠缺血下肢。28 d后,激光多普勒血...
- 金可可陈雷沈斌
- 文献传递
- Medlab生物信号采集处理系统在病理生理学实验教学中的应用被引量：2
- 2004年
- 目的介绍Medlab生物信号采集处理系统在实验教学中的优势,应用电子技术和计算机技术提高病理生理学实验的教学质量。方法以病理生理学实验中的休克实验为例,介绍Medlab生物信号采集处理系统的组成、功能、使用方法及运用于实验教学中存在的缺点。结果Medlab生物信号采集处理系统应用于病理生理学实验教学提高了实验教学的效率和进程。结论Medlab生物信号采集处理系统应用于病理生理学实验,提高实验教学质量,其作用是显而易见的。
- 王青王卫王万铁金可可宋张娟
- 氧化应激和P53参与波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C)。采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型。采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:(1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡。(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加。结论:氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。
- 李素娟李剑敏汪洋王万铁邱晓晓许益笑金可可
- 关键词：氧化性应激P53血糖波动细胞凋亡肾小管上皮细胞
- 丹参对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用被引量：7
- 2003年
- 目的 :探讨丹参对失血性休克大鼠肾损伤的防治作用。方法 :选用 SD大鼠 30只 ,随机分成对照组、生理盐水组和丹参治疗组。实验结束后 ,取血和肾组织行肾功能、肾组织 P-选择素 ( P-selectin)和细胞间粘附分子 - 1 ( ICAM- 1 )表达 ,肾组织髓过氧化物酶 ( MPO)活性等测定。结果 :丹参治疗组血浆 BUN和 Cr与生理盐水组比较有明显下降 ;丹参治疗组肾脏 P- selectin和 ICAM- 1表达显著降低 ,局部髓过氧化物酶活性降低。结论 :丹参通过抑制 P-选择素和细胞间粘附分子 - 1介导的中性粒细胞的浸润而发挥对肾损伤的保护作用。
- 林艳红金可可
- 关键词：丹参肾损伤髓过氧化物酶活性P-选择素
- 容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系
- 2014年
- 目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。
- 黄林静黎关龙郑梦晓马迎春金可可王万铁
- 关键词：低氧P38MAPK
